1．炎癥反應(yīng)通常會(huì)引起局部組織疼痛?？蒲腥藛T對(duì)枸杞多糖（LBP）相關(guān)藥效開(kāi)展了研究。
（1）機(jī)體局部組織損傷可激活 系統(tǒng)引發(fā)炎癥反應(yīng)。某些細(xì)胞釋放的炎癥因子使相關(guān)神經(jīng)元更易產(chǎn)生 。
（2）福爾馬林（FM）是常用致痛劑，致痛表現(xiàn)集中在時(shí)相I（注射后0～5分鐘，直接刺激局部神經(jīng)末梢引起）和時(shí)相Ⅱ注射后15～25分鐘，引起炎癥因子釋放而增加對(duì)疼痛的敏感性）。將若干小鼠隨機(jī)分為三組，處理如表。記錄各組小鼠因疼痛發(fā)生的縮足行為，結(jié)果如圖1。

分組	0～7天連續(xù)灌胃	第7天灌胃實(shí)驗(yàn)后右后足底皮下注射
甲	適量LBP	適量1%FM
乙	等量生理鹽水	等量1%FM
丙	等量生理鹽水	等量生理鹽水

比較 兩組結(jié)果可知FM能引起疼痛。與乙組實(shí)驗(yàn)結(jié)果相比，甲組 ，由此推測(cè)LBP對(duì)FM致痛存在 作用，且該作用可能只通過(guò)影響FM所致的炎癥反應(yīng)來(lái)實(shí)現(xiàn)。
（3）炎癥因子IL-6使Ca²⁺通道（TRPV1）通透性增強(qiáng)，引起痛覺(jué)，其分子機(jī)制如圖2所示。
據(jù)圖概括IL-6通過(guò)P13K發(fā)揮作用的兩個(gè)途徑分別是 。細(xì)胞膜上的TRPV1通透性增強(qiáng)后，Ca²⁺內(nèi)流增加，可 神經(jīng)元的興奮性。
（4）為驗(yàn)證LBP通過(guò)抑制IL-6的釋放發(fā)揮藥效，將離體神經(jīng)元和能釋放IL-6的膠質(zhì)細(xì)胞共同培養(yǎng)。對(duì)照組和LBP組均用辣椒素（TRPV1的激活劑）處理，檢測(cè)神經(jīng)元內(nèi)Ca²⁺信號(hào)變化，結(jié)果如圖3。該實(shí)驗(yàn)不足以驗(yàn)證假設(shè)，請(qǐng)闡述理由并加以完善：。
（5）基于上述系列研究，請(qǐng)為鎮(zhèn)痛藥物的開(kāi)發(fā)提供兩種思路：。

2．如圖表示人體內(nèi)神經(jīng)一肌肉接頭示意圖，當(dāng)神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢唬ˋP）到達(dá)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢時(shí)，觸發(fā)電壓門(mén)控Ca²⁺通道開(kāi)放，進(jìn)而推動(dòng)突觸小泡的胞吐過(guò)程。研究發(fā)現(xiàn)有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑（OPI）能抑制乙酰膽堿酯酶（乙酰膽堿的水解酶）的活性，眼鏡蛇毒中含有的α-神經(jīng)毒素可特異的與ACh受體結(jié)合。下列敘述錯(cuò)誤的是（　?。?br />

3．人在情緒壓力下，體內(nèi)糖皮質(zhì)激素含量會(huì)升高，5-羥色胺（5-HT）含量會(huì)降低。5-HTIA是5-HT的一種受體，主要位于5-羥色胺能神經(jīng)元和多巴胺能神經(jīng)元的細(xì)胞膜上。圖示為5-HT在5-羥色胺能神經(jīng)元和多巴胺能神經(jīng)元間傳遞信號(hào)的過(guò)程，該過(guò)程能使人產(chǎn)生愉悅情緒，從而增加抗壓能力。下列分析正確的是（　?。?br />