試卷征集
加入會員
操作視頻
炎癥反應(yīng)通常會引起局部組織疼痛??蒲腥藛T對枸杞多糖(LBP)相關(guān)藥效開展了研究。
(1)機(jī)體局部組織損傷可激活
免疫
免疫
系統(tǒng)引發(fā)炎癥反應(yīng)。某些細(xì)胞釋放的炎癥因子使相關(guān)神經(jīng)元更易產(chǎn)生
興奮
興奮

(2)福爾馬林(FM)是常用致痛劑,致痛表現(xiàn)集中在時相I(注射后0~5分鐘,直接刺激局部神經(jīng)末梢引起)和時相Ⅱ注射后15~25分鐘,引起炎癥因子釋放而增加對疼痛的敏感性)。將若干小鼠隨機(jī)分為三組,處理如表。記錄各組小鼠因疼痛發(fā)生的縮足行為,結(jié)果如圖1。
分組 0~7天連續(xù)灌胃 第7天灌胃實(shí)驗后右后足底皮下注射
適量LBP 適量1%FM
等量生理鹽水 等量1%FM
等量生理鹽水 等量生理鹽水
菁優(yōu)網(wǎng)
比較
乙和丙
乙和丙
兩組結(jié)果可知FM能引起疼痛。與乙組實(shí)驗結(jié)果相比,甲組
縮足行為在時相I與乙組無明顯差異,在時相Ⅱ明顯減弱(縮足時長明顯縮短)
縮足行為在時相I與乙組無明顯差異,在時相Ⅱ明顯減弱(縮足時長明顯縮短)
,由此推測LBP對FM致痛存在
抑制(緩解)
抑制(緩解)
作用,且該作用可能只通過影響FM所致的炎癥反應(yīng)來實(shí)現(xiàn)。
(3)炎癥因子IL-6使Ca2+通道(TRPV1)通透性增強(qiáng),引起痛覺,其分子機(jī)制如圖2所示。
據(jù)圖概括IL-6通過P13K發(fā)揮作用的兩個途徑分別是
促進(jìn)TRPVI蛋白合成(翻譯);促進(jìn)含有TRPVI蛋白的囊泡與細(xì)胞膜融合(胞吐)
促進(jìn)TRPVI蛋白合成(翻譯);促進(jìn)含有TRPVI蛋白的囊泡與細(xì)胞膜融合(胞吐)
。細(xì)胞膜上的TRPV1通透性增強(qiáng)后,Ca2+內(nèi)流增加,可
提高(增強(qiáng))
提高(增強(qiáng))
神經(jīng)元的興奮性。
(4)為驗證LBP通過抑制IL-6的釋放發(fā)揮藥效,將離體神經(jīng)元和能釋放IL-6的膠質(zhì)細(xì)胞共同培養(yǎng)。對照組和LBP組均用辣椒素(TRPV1的激活劑)處理,檢測神經(jīng)元內(nèi)Ca2+信號變化,結(jié)果如圖3。該實(shí)驗不足以驗證假設(shè),請闡述理由并加以完善:
該實(shí)驗結(jié)果顯示,對照組在加入辣椒素后胞內(nèi)Ca2+明顯增加,LBP組幾乎無變化,僅能說明LBP可降低(抑制)TRPVI的功能。(或答出信號通路多個環(huán)節(jié)可能引起胞內(nèi)Ca2+明顯增加,無法證明是抑制IL-6的釋放)完善:補(bǔ)充檢測兩組培養(yǎng)液中IL-6的含量
該實(shí)驗結(jié)果顯示,對照組在加入辣椒素后胞內(nèi)Ca2+明顯增加,LBP組幾乎無變化,僅能說明LBP可降低(抑制)TRPVI的功能。(或答出信號通路多個環(huán)節(jié)可能引起胞內(nèi)Ca2+明顯增加,無法證明是抑制IL-6的釋放)完善:補(bǔ)充檢測兩組培養(yǎng)液中IL-6的含量

(5)基于上述系列研究,請為鎮(zhèn)痛藥物的開發(fā)提供兩種思路:
降低IL-6或信號通路中物質(zhì)含量(制備IL-6等炎癥因子的抗體/信號通路分子的抗體);抑制TRPVI蛋白的合成或活性
降低IL-6或信號通路中物質(zhì)含量(制備IL-6等炎癥因子的抗體/信號通路分子的抗體);抑制TRPVI蛋白的合成或活性
。
【答案】免疫;興奮;乙和丙;縮足行為在時相I與乙組無明顯差異,在時相Ⅱ明顯減弱(縮足時長明顯縮短);抑制(緩解);促進(jìn)TRPVI蛋白合成(翻譯);促進(jìn)含有TRPVI蛋白的囊泡與細(xì)胞膜融合(胞吐);提高(增強(qiáng));該實(shí)驗結(jié)果顯示,對照組在加入辣椒素后胞內(nèi)Ca2+明顯增加,LBP組幾乎無變化,僅能說明LBP可降低(抑制)TRPVI的功能。(或答出信號通路多個環(huán)節(jié)可能引起胞內(nèi)Ca2+明顯增加,無法證明是抑制IL-6的釋放)完善:補(bǔ)充檢測兩組培養(yǎng)液中IL-6的含量;降低IL-6或信號通路中物質(zhì)含量(制備IL-6等炎癥因子的抗體/信號通路分子的抗體);抑制TRPVI蛋白的合成或活性
【解答】
【點(diǎn)評】
聲明:本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經(jīng)書面同意,不得復(fù)制發(fā)布。
發(fā)布:2024/10/21 6:0:2組卷:12引用:2難度:0.5
相似題
  • 1.阿爾茨海默?。ˋD)是一種多發(fā)于老年人群的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,病理特征之一為β淀粉樣蛋白在腦部沉積引起海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞凋亡,使患者出現(xiàn)學(xué)習(xí)記憶能力減退,言語認(rèn)知功能障礙等癥狀。研究發(fā)現(xiàn)口服中藥山茱萸可改善AD患者的學(xué)習(xí)記憶能力,緩解AD癥狀。根據(jù)實(shí)驗材料,驗證上述結(jié)論。
    (實(shí)驗材料:適齡、正常的健康雄性小鼠若干只,用蒸餾水配制的含山茱萸提取物的低、中、高3種濃度溶液,蒸餾水,生理鹽水配制的β淀粉樣蛋白溶液,生理鹽水,記憶訓(xùn)練實(shí)驗盒,實(shí)驗中涉及的劑量不做要求)
    (1)完善實(shí)驗步驟
    ①取適齡正常的部分健康雄性小鼠向其腦部注射足量的
     
    ,直至構(gòu)建AD模型小鼠。另一部分小鼠
     
    構(gòu)建假手術(shù)模型小鼠作為正常對照組。
    ②將AD模型小鼠隨機(jī)均分為
     
    組,并進(jìn)行編號。一段時間后,利用
     
    測定小鼠辨認(rèn)新物體時間,確認(rèn)AD模型構(gòu)建成功。
    ③各組AD模型小鼠分別灌胃
     
    ,正常對照組小鼠用蒸餾水進(jìn)行相同處理,各組其他條件均相同且適宜。
    ④連續(xù)24天后,測定各組小鼠辨認(rèn)新物體的時間。
     
    。
    (2)實(shí)驗結(jié)果
    與正常對照組相比,模型組小鼠記憶能力顯著衰退,其中低、中濃度的山茱萸提取物可以明顯改善學(xué)習(xí)記憶能力,高濃度組改善效果不顯著。用柱形圖表示該實(shí)驗檢測結(jié)果。
    菁優(yōu)網(wǎng)
    (3)分析與討論
    山茱萸提取物能顯著提高乙酰膽堿與乙酰膽堿受體的結(jié)合能力而顯著改善記憶。谷氨酸水平過高,會導(dǎo)致其所對應(yīng)的NMDA受體被過度激動,從而誘發(fā)和加重阿茲海默病。故臨床上治療阿爾茨海默病,主流做法是遵醫(yī)囑使用鹽酸多奈哌齊片、重酒石酸卡巴拉汀膠囊等乙酰膽堿酯酶抑制劑,提高腦內(nèi)乙酰膽堿的水平,加強(qiáng)神經(jīng)沖動在
     
    的傳遞,或使用鹽酸美金剛片等
     
    ,從而改善記憶和認(rèn)知功能。
    發(fā)布:2024/10/21 1:0:2組卷:1引用:1難度:0.6
  • 2.如圖表示人體內(nèi)神經(jīng)一肌肉接頭示意圖,當(dāng)神經(jīng)元動作電位(AP)到達(dá)運(yùn)動神經(jīng)末梢時,觸發(fā)電壓門控Ca2+通道開放,進(jìn)而推動突觸小泡的胞吐過程。研究發(fā)現(xiàn)有機(jī)磷殺蟲劑(OPI)能抑制乙酰膽堿酯酶(乙酰膽堿的水解酶)的活性,眼鏡蛇毒中含有的α-神經(jīng)毒素可特異的與ACh受體結(jié)合。下列敘述錯誤的是( ?。?br />菁優(yōu)網(wǎng)
    發(fā)布:2024/10/21 1:0:2組卷:1引用:1難度:0.5
  • 3.人在情緒壓力下,體內(nèi)糖皮質(zhì)激素含量會升高,5-羥色胺(5-HT)含量會降低。5-HTIA是5-HT的一種受體,主要位于5-羥色胺能神經(jīng)元和多巴胺能神經(jīng)元的細(xì)胞膜上。圖示為5-HT在5-羥色胺能神經(jīng)元和多巴胺能神經(jīng)元間傳遞信號的過程,該過程能使人產(chǎn)生愉悅情緒,從而增加抗壓能力。下列分析正確的是( ?。?br />菁優(yōu)網(wǎng)
    發(fā)布:2024/10/21 6:0:2組卷:4引用:1難度:0.5
小程序二維碼
把好題分享給你的好友吧~~
APP開發(fā)者:深圳市菁優(yōu)智慧教育股份有限公司 | 應(yīng)用名稱:菁優(yōu)網(wǎng) | 應(yīng)用版本:4.8.2  |  隱私協(xié)議      第三方SDK     用戶服務(wù)條款廣播電視節(jié)目制作經(jīng)營許可證出版物經(jīng)營許可證網(wǎng)站地圖本網(wǎng)部分資源來源于會員上傳,除本網(wǎng)組織的資源外,版權(quán)歸原作者所有,如有侵犯版權(quán),請立刻和本網(wǎng)聯(lián)系并提供證據(jù),本網(wǎng)將在三個工作日內(nèi)改正