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糖尿病有Ⅰ型和Ⅱ型之分,大多數(shù)糖尿病患者屬于Ⅱ型糖尿病,患者并未喪失產(chǎn)生胰島素的能力,Ⅱ型糖尿病的成因和治療是近年的研究熱點。圖1表示胰島B細(xì)胞分泌胰島素的機制;圖2是某研究組對大鼠進(jìn)行高糖高脂飲食等誘導(dǎo)制造糖尿病模型鼠并檢測其體內(nèi)的一種腸源性激素(GLP1)的水平結(jié)果。請回答下列問題:
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(1)正常人進(jìn)食后,血糖濃度升高,葡萄糖通過Glut2轉(zhuǎn)運蛋白以
協(xié)助擴散
協(xié)助擴散
方式進(jìn)入胰島B細(xì)胞,經(jīng)細(xì)胞呼吸改變ATP/ADP的比例,引起ATP敏感的K+通道關(guān)閉,觸發(fā)了Ca2+通道打開,引起Ca2+
內(nèi)流
內(nèi)流
,最終促進(jìn)胰島素以
胞吐
胞吐
方式分泌。
(2)胰島素進(jìn)入毛細(xì)血管后,隨血液流到全身,與組織細(xì)胞上的
受體
受體
相互識別并發(fā)生結(jié)合,促進(jìn)組織細(xì)胞
加速攝取、利用和儲存葡萄糖
加速攝取、利用和儲存葡萄糖
,從而使血水平降低:當(dāng)血糖濃度低于正常水平時,胰高血糖素的分泌量會增加。在血糖調(diào)節(jié)過程中,胰島素的作用結(jié)果會反過來影響胰島素的分泌,這種調(diào)節(jié)機制叫做
反饋
反饋
調(diào)節(jié),它對于維持機體的
穩(wěn)態(tài)
穩(wěn)態(tài)
具有重要意義。
(3)圖2中GLP-1主要由L細(xì)胞分泌,腸道中的L細(xì)胞主要分布在回腸(小腸分為十二指腸、空腸和回腸三部分)圖2數(shù)據(jù)顯示,
隨著處理時間的增加,造模組的CLP-1水平越來越低于對照組
隨著處理時間的增加,造模組的CLP-1水平越來越低于對照組
。
(4)另有研究表明,口服葡萄糖比靜脈注射葡萄糖引起更多的胰島素分泌:回腸切除術(shù)的大鼠表面的Glut2的表達(dá)量明顯下降。據(jù)此,有人提出假說,認(rèn)為小腸后端的內(nèi)分泌細(xì)胞及其分泌的GLP-1對血糖的控制至關(guān)重要。為驗證該假說,研究者選擇生理狀況良好的同種大鼠若干,隨機平均分為5組,檢測血糖變化,其中部分進(jìn)
行高糖高脂飲食等誘導(dǎo)制成糖尿病模型鼠。部分實驗方案如下。
組別 對照組 實驗組
編號 1 2 3 4 5
大鼠種類及處理 正常大鼠 正常大鼠+
假手術(shù)
正常大鼠+
切回腸術(shù)
?
請將上述實驗方案補充完整,2:
糖尿病模型大鼠
糖尿病模型大鼠
;5:
正常大鼠+切回腸術(shù)+GLP-1
正常大鼠+切回腸術(shù)+GLP-1
。若以上五組小鼠的餐后血糖水平大小順序為2>4>5>3=1,則
支持
支持
,(填“支持”或“不支持”)該假說。

【答案】協(xié)助擴散;內(nèi)流;胞吐;受體;加速攝取、利用和儲存葡萄糖;反饋;穩(wěn)態(tài);隨著處理時間的增加,造模組的CLP-1水平越來越低于對照組;糖尿病模型大鼠;正常大鼠+切回腸術(shù)+GLP-1;支持
【解答】
【點評】
聲明:本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經(jīng)書面同意,不得復(fù)制發(fā)布。
發(fā)布:2024/4/20 14:35:0組卷:17引用:2難度:0.5
相似題
  • 1.請根據(jù)所學(xué)知識回答下列關(guān)于生命活動調(diào)節(jié)的問題.
    (1)如圖1為影響血糖平衡調(diào)節(jié)的因素及相關(guān)激素發(fā)揮作用的過程,圖中字母表示物質(zhì),數(shù)字代表結(jié)構(gòu)和過程,丙和丁代表不同細(xì)胞.請據(jù)圖回答下列問題:
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    ①當(dāng)血糖濃度升高時,機體進(jìn)行神經(jīng)調(diào)節(jié)涉及的反射弧是
     
    (用圖中漢字、數(shù)字及箭頭表示).
    ②分析圖不可推測,圖中丙代表
     
    ,D代表
     

    (2)如圖2表示人體神經(jīng)系統(tǒng)對排尿的控制,請據(jù)圖回答.
    ①體檢時,沒有尿意而在大腦控制下排出尿液
     
    (屬于或不屬于)反射.
    ②盡管神經(jīng)遞質(zhì)是小分子物質(zhì),但仍通過胞吐方式釋放到突觸間隙,其意義是
     
    ,從而保證了興奮的快速傳遞.
    (3)科學(xué)研究表明:精神因素(焦慮、緊張等的心理應(yīng)激)會使T細(xì)胞活性下降,對病毒、真菌感染的抵抗能力和對腫瘤細(xì)胞的監(jiān)控能力下降,還間接引起機體生成抗體的能力降低.如圖3表示神經(jīng)、免疫、內(nèi)分泌三大系統(tǒng)相互調(diào)節(jié)的部分示意圖,請根據(jù)圖3回答:
    ①由圖可知,神經(jīng)系統(tǒng)可直接調(diào)節(jié)免疫器官或免疫細(xì)胞的活動,還可通過有關(guān)
     
    調(diào)節(jié)(方式)間接調(diào)節(jié)免疫器官或免疫細(xì)胞的活動,以上兩種物質(zhì)作用完成后可能都要
     
    (填“失去”或“保持”)活性.
    ②精神因素使T細(xì)胞活性下降后,呈遞抗原信息的能力降低,且
     
    的分泌量減少,影響了細(xì)胞分裂和分化能力,使抗體生成量減少.
    ③若抗體結(jié)合到消化道上皮細(xì)胞,再接受同一抗原刺激后引起腹瀉嘔吐,這在免疫學(xué)上稱為
     
    ,與抗體合成與分泌有關(guān)的具膜細(xì)胞器有
     

    發(fā)布:2024/10/26 17:0:2組卷:19引用:1難度:0.5
  • 2.圖1表示某運動員在運動前后血糖濃度的變化,圖2表示信號分子A對靶細(xì)胞發(fā)揮作用的過程。圖3為巨噬細(xì)胞避免過度炎癥反應(yīng)的機制,下列相關(guān)敘述不正確的是(  )
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    發(fā)布:2024/10/25 21:0:1組卷:29引用:2難度:0.7
  • 3.據(jù)研究知道,下丘腦發(fā)出的相關(guān)神經(jīng)能直接支配胰島細(xì)胞的活動,在體內(nèi)相關(guān)神經(jīng)和激素的共同調(diào)節(jié)下人體的血糖濃度能維持在0.8~1.2g/L水平.但多種因素會導(dǎo)致血糖濃度異常而患病,如糖尿?。〒?jù)發(fā)病原因主要分為Ⅰ型和Ⅱ型),Ⅰ型糖尿病患者的血液中有胰島細(xì)胞抗體(ICA抗體)等異常的抗體,導(dǎo)致胰島B細(xì)胞受損而不能正常分泌胰島素.Ⅱ型糖尿病患者體內(nèi)胰島素濃度并不低甚至高,但胰島素的作用效果較差.有研究發(fā)現(xiàn)Ⅱ型糖尿病患者體內(nèi)的胰島素?zé)o法從血管內(nèi)滲透出來是導(dǎo)致患者血糖升高的原因.
    (1)胰島素的生理功能是
     

    (2)若在血管壁上有感受血糖濃度變化的化學(xué)感受器,試寫出當(dāng)血糖濃度升高時通過神經(jīng)調(diào)節(jié)的反射弧:
     
    .神經(jīng)-腺體接頭處可看作突觸結(jié)構(gòu),那么胰島B細(xì)胞的部分細(xì)胞膜可構(gòu)成
     

    (3)Ⅰ型糖尿病患者體內(nèi)產(chǎn)生異??贵w的細(xì)胞是
     
    細(xì)胞.Ⅱ型糖尿病占糖尿病患者90%以上,請根據(jù)Ⅱ型糖尿病的發(fā)病原因提出一條治療方法:
     

    發(fā)布:2024/10/25 17:0:1組卷:10引用:1難度:0.5
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