人體缺乏尿酸氧化酶,導(dǎo)致體內(nèi)嘌呤分解代謝的終產(chǎn)物是尿酸(存在形式為尿酸鹽)。尿酸鹽經(jīng)腎小球?yàn)V過后,部分被腎小管細(xì)胞膜上具有尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收,最終回到血液。尿酸鹽重吸收過量會(huì)導(dǎo)致高尿酸血癥或痛風(fēng)。目前,E是針對上述蛋白治療高尿酸血癥或痛風(fēng)的常用臨床藥物。為研發(fā)新的藥物,研究人員對天然化合物F的降尿酸作用進(jìn)行了研究。給正常實(shí)驗(yàn)大鼠(有尿酸氧化酶)灌服尿酸氧化酶抑制劑,獲得了若干只高尿酸血癥大鼠,并將其隨機(jī)分成數(shù)量相等的兩組,一組設(shè)為模型組,另一組灌服F設(shè)為治療組,一段時(shí)間后檢測相關(guān)指標(biāo),結(jié)果如圖1,回答下列問題:
(1)與分泌蛋白相似,URAT1和GLUT9在細(xì)胞內(nèi)的合成、加工和轉(zhuǎn)運(yùn)過程需要
核糖體、高爾基體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)
核糖體、高爾基體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)
及線粒體等細(xì)胞器(答出兩種即可)共同參與。原尿中還有許多物質(zhì)也需借助載體蛋白通過腎小管的細(xì)胞膜,這類跨膜運(yùn)輸?shù)木唧w方式有 主動(dòng)運(yùn)輸、協(xié)助擴(kuò)散
主動(dòng)運(yùn)輸、協(xié)助擴(kuò)散
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(2)URAT1分布于腎小管細(xì)胞刷狀緣(如圖2示意圖),該結(jié)構(gòu)有利于尿酸鹽的重吸收,原因是 腎小管細(xì)胞刷狀緣形成很多突起,增大吸收面積
腎小管細(xì)胞刷狀緣形成很多突起,增大吸收面積
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(3)與空白對照組(灌服生理鹽水的正常實(shí)驗(yàn)大鼠)相比,模型組的自變量是 尿酸氧化酶活性低
尿酸氧化酶活性低
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(4)根據(jù)尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白檢測結(jié)果,推測F降低治療組大鼠血清尿酸鹽含量的原因可能是 F抑制轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白URAT1和GLUT9基因的表達(dá)
F抑制轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白URAT1和GLUT9基因的表達(dá)
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