胰島B細(xì)胞內(nèi)K⁺濃度為細(xì)胞外的30倍左右，細(xì)胞外Ca²⁺濃度為細(xì)胞內(nèi)的10000倍左右，與神經(jīng)細(xì)胞一樣，也存在外正內(nèi)負(fù)的靜息電位。當(dāng)血糖濃度升高時(shí)，葡萄糖進(jìn)入胰島B細(xì)胞引起一系列生理反應(yīng)，如圖1所示。葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體（GLUT）有多個(gè)成員，其中對胰島素敏感的為GLUT-4，其作用機(jī)制如圖2所示。

（1）由圖1可知，進(jìn)食后葡萄糖通過

協(xié)助擴(kuò)散

協(xié)助擴(kuò)散

方式進(jìn)入胰島B細(xì)胞，經(jīng)氧化分解產(chǎn)生ATP，ATP濃度升高引起ATP敏感的K⁺通道關(guān)閉，觸發(fā)了Ca²⁺通道打開，導(dǎo)致

Ca²⁺內(nèi)流

Ca²⁺內(nèi)流

，使胰島B細(xì)胞膜內(nèi)的電位變?yōu)?

正

正

電位，分泌胰島素。
（2）由圖2可知，胰島素與蛋白M結(jié)合后，引起

含GLUT-4的囊泡與細(xì)胞膜融合

含GLUT-4的囊泡與細(xì)胞膜融合

，增加了細(xì)胞膜上GLUT-4的數(shù)量；同時(shí)胰島素促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)葡萄糖氧化分解、合成糖原和

轉(zhuǎn)化成甘油三酯（和某些氨基酸）

轉(zhuǎn)化成甘油三酯（和某些氨基酸）

，從而使細(xì)胞對葡萄糖的吸收能力增強(qiáng)。
（3）蛋白M被胰島素激活后會(huì)發(fā)生磷酸化，使胰島素信號通路的關(guān)鍵蛋白Akt磷酸化，進(jìn)而促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白向膜轉(zhuǎn)移。Akt的磷酸化受阻導(dǎo)致組織細(xì)胞（如脂肪細(xì)胞）對胰島素不敏感，表現(xiàn)為胰島素抵抗，這是2型糖尿病發(fā)病機(jī)制之一。為研究人參皂苷對脂肪細(xì)胞胰島素抵抗的影響，研究人員用1μmol/L地塞米松（DEX）處理正常脂肪細(xì)胞，建立胰島素抵抗細(xì)胞模型。用不同濃度的人參皂苷處理胰島素抵抗細(xì)胞，相關(guān)檢測結(jié)果如圖3。根據(jù)結(jié)果推測，人參皂苷能降低血糖的原因是

人參皂苷使脂肪細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（GLUT-4）的數(shù)量增加，加快脂肪細(xì)胞對葡萄糖的攝取

人參皂苷使脂肪細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（GLUT-4）的數(shù)量增加，加快脂肪細(xì)胞對葡萄糖的攝取

。若要進(jìn)一步確定人參皂苷是通過改善胰島素抵抗，而非促進(jìn)胰島素的分泌來降低血糖，需在上述實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上檢測

Akt磷酸化（或胰島素受體）

Akt磷酸化（或胰島素受體）

水平和胰島素含量。