囊性纖維化是一種嚴(yán)重的遺傳性疾病，導(dǎo)致這一疾病發(fā)生的主要原因是編碼CFTR蛋白的基因發(fā)生突變，從而導(dǎo)致CFTR蛋白功能異常。如圖表示CFTR蛋白在氯離子跨膜運(yùn)輸過程中的作用，據(jù)圖回答以下問題：

注：ATP是細(xì)胞內(nèi)為生命活動(dòng)直接提供能量的物質(zhì)，ADP為ATP釋放部分能量后的產(chǎn)物。
（1）圖中所示為細(xì)胞膜的

流動(dòng)鑲嵌

流動(dòng)鑲嵌

模型，其中構(gòu)成細(xì)胞膜的基本支架是

磷脂雙分子層

磷脂雙分子層

氯離子跨膜運(yùn)輸能正常進(jìn)行的前提之一是膜上

CFTR蛋白

CFTR蛋白

結(jié)構(gòu)正常。
（2）由圖可知，氯離子跨膜運(yùn)輸所借助的CFTR蛋白屬于

載體蛋白

載體蛋白

（填“通道蛋白”或“載體蛋白”）。在正常細(xì)胞內(nèi)，氯離子在該蛋白的協(xié)助下通過

主動(dòng)運(yùn)輸

主動(dòng)運(yùn)輸

方式轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞外。轉(zhuǎn)運(yùn)過程中，該蛋白

能

能

（填“能”或“不能”）發(fā)生自身構(gòu)象的改變。隨著氯離子在細(xì)胞外濃度逐漸升高，水分子通過

滲透

滲透

作用向膜外擴(kuò)散的速度

加快

加快

，使覆蓋于肺部細(xì)胞表面的黏液被稀釋。
（3）人工合成的僅由磷脂雙分子層構(gòu)成的封閉球狀結(jié)構(gòu)稱為脂質(zhì)體，所有帶電荷的物質(zhì)（離子、分子）不論其大小如何，都很難通過脂質(zhì)體。纈氨霉素是一種化學(xué)本質(zhì)為十二肽的抗生素，若將它插入脂質(zhì)體的脂雙層內(nèi)，可使K⁺的運(yùn)輸速度提高100000倍，但卻不能有效提高Na⁺的運(yùn)輸速率，由此可以得出以下結(jié)論：①

纈氨霉素的功能類似于載體，載體能大大提高物質(zhì)運(yùn)輸速率

纈氨霉素的功能類似于載體，載體能大大提高物質(zhì)運(yùn)輸速率

②

載體蛋白運(yùn)輸物質(zhì)具有特異性

載體蛋白運(yùn)輸物質(zhì)具有特異性