新冠肺炎（COVID-2019）是一種嚴重呼吸系統(tǒng)癥狀的高傳染性疾病，嚴重時可致人死亡。該病是由新型冠狀病毒（2019-nCov）（RNA病毒）引起的，為探究如何更好的防治該病，研究人員進行了系列研究。
（1）新型冠狀病毒與SARS-Cov（“非典”病毒）結(jié)構(gòu)相似，都是營

寄生

寄生

生活的生物，侵染宿主細胞后，以

病毒RNA

病毒RNA

為模板，利用

細胞內(nèi)的核糖核苷酸和氨基酸

細胞內(nèi)的核糖核苷酸和氨基酸

作為原料，合成并組裝新的病毒，同時會引發(fā)機體發(fā)生特異性抗病毒的細胞免疫。
（2）2019-nCov病毒主要通過其表面刺突蛋白S與人宿主細胞膜表面--血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2（ACE2）受體結(jié)合而感染細胞。S蛋白分為2個亞基S₁和S₂，S₂蛋白包括兩個膜融合區(qū)HR₁和HR₂，HR₁和HR₂結(jié)合形成復合體6-HB，使病毒吸附并發(fā)生膜融合而進入宿主細胞中。
①科研人員比對SARS-Cov與2019-nCov S2蛋白的氨基酸序列，發(fā)現(xiàn)兩者HR₁有8個氨基酸不同，HR₂完全相同，說明以2019-nCov的RNA反轉(zhuǎn)錄時，以

脫氧核苷酸

脫氧核苷酸

為原料形成的HR1基因發(fā)生了改變而導致的，HR₂相對而言，更保守，不易發(fā)生變化。
②科研人員為研究HR₁結(jié)構(gòu)的改變，是否影響HR₁和HR₂的結(jié)合，從而改變其感染宿主細胞的方式，設計人工合成了結(jié)構(gòu)和HR₁、HR₂相同的HR1P、HR2P，探究兩者的自我折疊，以及相互結(jié)合情況。利用圓二色光譜技術(shù)進行檢測，如圖1所示：

注：圓二色譜技術(shù)是研究蛋白質(zhì)構(gòu)象變化的重要技術(shù)，主要進行蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)、蛋白質(zhì)-核酸結(jié)合的研究。θ角的數(shù)值大小與物質(zhì)的折疊率或物質(zhì)之間的結(jié)合率成正相關(guān)；EK1為治療SARS疾病時使用的融合抑制劑。
據(jù)圖可知，與其他組相比，HR1P和HR2P的結(jié)合率

高

高

（選填“高”或“低”）；且復合體表現(xiàn)出6-HB的特征，說明2019-nCov的感染機制與SARS-Cov相似，沒有發(fā)生顯著變化。
③根據(jù)圖2物質(zhì)之間的結(jié)合情況，研究人員認為

HR2P

HR2P

和EK1可以作為融合抑制劑，當患者使用含此類物質(zhì)藥物后，能夠競爭性結(jié)合

HR₁

HR₁

，從而阻止病毒與宿主細胞的融合。
（3）根據(jù)上述研究，科研人員明確了病毒感染細胞的機制。過程為：Ⅰ．S₁蛋白與宿主細胞膜上的受體結(jié)合；Ⅱ．S₂亞單位的FP（融合蛋白）插入宿主細胞膜內(nèi)；Ⅲ．觸發(fā)HR₁和HR₂結(jié)合形成6-HB復合體，從而與宿主細胞融合。請結(jié)合上述過程，分析融合抑制劑的作用機制：

S₁與宿主細胞膜上的受體結(jié)合，S₂亞單位的FP插入宿主細胞膜內(nèi)，融合抑制劑與HR₁結(jié)合，阻斷HR₁和HR2結(jié)合形成6-HB，導致病毒不能與宿主細胞融合

S₁與宿主細胞膜上的受體結(jié)合，S₂亞單位的FP插入宿主細胞膜內(nèi)，融合抑制劑與HR₁結(jié)合，阻斷HR₁和HR2結(jié)合形成6-HB，導致病毒不能與宿主細胞融合

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（4）實時熒光RT-PCR可對該病檢測，通過引物和探針與新冠病毒核酸特異性的 RNA 區(qū)域高度匹配，一旦檢測到，即可判斷為陽性。該做法包括使用RNA提取試劑盒提取總RNA，使用反轉(zhuǎn)試劑盒得到

cDNA

cDNA

，然后進行熒光定量PCR。
（5）對于該病的治療，疫苗的研發(fā)也是一大應用前景，如果將HR₁或HR₂作為疫苗原料，HR₂更好，請說明理由：

HR₂相較于HR₁更穩(wěn)定，不易變異

HR₂相較于HR₁更穩(wěn)定，不易變異

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