糖尿病有I型和II型之分。大多數(shù)糖尿病患者屬于Ⅱ型糖尿病,患者并未喪失產(chǎn)生胰島素的能力。Ⅱ型糖尿病的成因和治療是近年的研究熱點(diǎn)。
(1)胰島素降低血糖的作用包括:促進(jìn)血糖進(jìn)入
組織細(xì)胞
組織細(xì)胞
進(jìn)行氧化分解,進(jìn)入肝、肌肉并合成糖原,進(jìn)入脂肪組織細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿ィ涣硪环矫嬗帜芤种?肝糖原
肝糖原
的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟恰?br />(2)由于Ⅱ型糖尿病患者常常較肥胖,有人提出二型糖尿病是一種腸道疾病,是因高糖高脂飲食,導(dǎo)致腸道內(nèi)的一些分泌細(xì)胞及其分泌的激素發(fā)生變化。為研究其成因,某研究組對(duì)大鼠進(jìn)行高糖高脂飲食等誘導(dǎo)制造糖尿病模型鼠并檢測(cè)其體內(nèi)的一種腸源性激素(GLP-1)的水平。
注:GLP-1主要由L細(xì)胞分泌,腸道中的L細(xì)胞主要分布在回腸(小腸分為十二指腸、空腸和回腸三部分)
胰島B細(xì)胞分泌胰島素的機(jī)制如圖1,正常人進(jìn)食后,血糖濃度升高,葡萄糖通過(guò)Glut2轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白以 協(xié)助擴(kuò)散
協(xié)助擴(kuò)散
方式進(jìn)入胰島B細(xì)胞,經(jīng)細(xì)胞呼吸改變ATP/ADP的比例,最終引起Ca2+內(nèi)流
內(nèi)流
,促進(jìn)胰島素分泌。圖2數(shù)據(jù)顯示,隨著處理時(shí)間的增加,造模組的GLP-1 水平越來(lái)越低于對(duì)照組
隨著處理時(shí)間的增加,造模組的GLP-1 水平越來(lái)越低于對(duì)照組
。另有研究表明:口服葡萄糖比靜脈注射葡萄糖引起更多的胰島素分泌;回腸切除術(shù)的大鼠表面的Glut2的表達(dá)量明顯下降。據(jù)此,有人提出假說(shuō),認(rèn)為小腸后端的內(nèi)分泌細(xì)胞及其分泌的GLP-1對(duì)血糖的控制至關(guān)重要。
(3)為驗(yàn)證該假說(shuō),研究者選擇生理狀況良好的同種大鼠若干,隨機(jī)平均分為5組,檢測(cè)血糖變化,其中部分進(jìn)行高糖高脂飲食等誘導(dǎo)制成糖尿病模型鼠。部分實(shí)驗(yàn)方案如下。
組別 |
對(duì)照組 |
實(shí)驗(yàn)組 |
編號(hào) |
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
大鼠種類及處理 |
正常大鼠 |
糖尿病模型大鼠 糖尿病模型大鼠
|
正常大鼠+假手術(shù) |
正常大鼠+切回腸術(shù) |
正常大鼠+切回腸術(shù)+GLP-1 正常大鼠+切回腸術(shù)+GLP-1
|
請(qǐng)將上述實(shí)驗(yàn)方案補(bǔ)充完整,2:
糖尿病模型大鼠
糖尿病模型大鼠
5:
正常大鼠+切回腸術(shù)+GLP-1
正常大鼠+切回腸術(shù)+GLP-1
。若以上五組小鼠的餐后血糖水平大小順序?yàn)?>4>5>3≈1,則
支持
支持
(填寫支持或不支持)該假說(shuō)。