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研究者以小鼠為實(shí)驗(yàn)材料研究動(dòng)物腦中VMN區(qū)域與血糖調(diào)節(jié)的關(guān)系以及抑郁癥的發(fā)病機(jī)理。
(1)向正常小鼠VMN區(qū)神經(jīng)元中轉(zhuǎn)入特定的基因(此類(lèi)小鼠稱(chēng)為D鼠),該基因指導(dǎo)合成的蛋白會(huì)被光激活,進(jìn)而激活氯離子通道蛋白,使氯離子流入細(xì)胞內(nèi)。當(dāng)向D鼠VMN區(qū)神經(jīng)元照光后,VMN區(qū)神經(jīng)元
不興奮
不興奮
(填“不興奮”或“興奮”),原因是
氯離子內(nèi)流,靜息電位增大,未出現(xiàn)動(dòng)作電位
氯離子內(nèi)流,靜息電位增大,未出現(xiàn)動(dòng)作電位
。
(2)研究者發(fā)現(xiàn)VMN區(qū)神經(jīng)元參與低血糖條件下血糖含量的恢復(fù),為進(jìn)一步研究VMN區(qū)神經(jīng)元對(duì)血糖含量的影響,研究者向正常小鼠VMN區(qū)神經(jīng)元中轉(zhuǎn)入另一基因(此類(lèi)小鼠稱(chēng)為S鼠),其指導(dǎo)合成的蛋白可被光激活使得此區(qū)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮。現(xiàn)以S鼠為實(shí)驗(yàn)材料,驗(yàn)證正常血糖濃度下,若VMN區(qū)神經(jīng)元興奮,則機(jī)體血糖含量會(huì)升高這一推測(cè)。
①實(shí)驗(yàn)方案:兩組小鼠先測(cè)定實(shí)驗(yàn)前的血糖初始值,對(duì)照組用胰島素處理后得到的低血糖S鼠,適宜的光照射VMN區(qū)神經(jīng)元一段時(shí)間;實(shí)驗(yàn)組用血糖含量正常的S鼠,適宜的光照射VMN區(qū)神經(jīng)元一段時(shí)間;定時(shí)檢測(cè)兩組鼠的血糖含量。
該實(shí)驗(yàn)方案的對(duì)照組存在兩處不當(dāng)之處,應(yīng)改為:
對(duì)照組應(yīng)用血糖含量正常的S鼠
對(duì)照組應(yīng)用血糖含量正常的S鼠
;
VMN區(qū)神經(jīng)元不照光
VMN區(qū)神經(jīng)元不照光

②VMN區(qū)神經(jīng)元興奮可能導(dǎo)致
BCE
BCE
(多選)。
A.胰島素分泌增加
B.胰島素分泌減少
C.胰高血糖素分泌增加
D.胰高血糖素分泌減少
E.肝糖原分解增加
F.肝糖原分解減少
③腦中儲(chǔ)存的糖極少,腦的活動(dòng)幾乎全部依賴(lài)從血液中攝取葡萄糖供能。結(jié)合神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點(diǎn),請(qǐng)談一談VMN區(qū)神經(jīng)元參與血糖調(diào)節(jié)的意義:
保證低血糖條件下迅速升高機(jī)體血糖濃度,從而保障腦的能量供應(yīng)
保證低血糖條件下迅速升高機(jī)體血糖濃度,從而保障腦的能量供應(yīng)
。
(3)實(shí)驗(yàn)表明,電刺激健康小鼠支配胰島的交感神經(jīng)興奮時(shí),其末梢釋放的促甲腎上腺素促進(jìn)胰島A細(xì)胞的分泌,卻抑制胰島B細(xì)胞的分泌。分析出現(xiàn)上述作用效果不同的原因可能是
兩類(lèi)細(xì)胞膜上與促甲腎上腺素結(jié)合的受體不同
兩類(lèi)細(xì)胞膜上與促甲腎上腺素結(jié)合的受體不同

(4)另有研究發(fā)現(xiàn),抑郁癥小鼠(情緒低落、食欲不振,常會(huì)產(chǎn)生無(wú)助感無(wú)用感)的發(fā)生是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中5-羥色胺(英文縮寫(xiě):5-HT,一種能產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質(zhì))釋放減少,突觸間隙含量下降所致。
①下列能夠支持“抑郁癥的發(fā)生是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中5-HT釋放減少,突觸間隙含量下降所致”觀點(diǎn)的現(xiàn)象是
CD
CD
。
A.抑郁癥小鼠腦內(nèi)5-HT含量升高
B.5-HT受體基因的變異對(duì)抑郁癥的發(fā)病無(wú)影響
C.抑制突觸前膜5-HT的釋放會(huì)導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)抑郁癥表現(xiàn)
D.抑郁癥小鼠隨著藥物的治療和癥狀的改善,5-HT含量逐步提高
②研究表明,5-HT發(fā)揮作用后一部分被酶水解,另一部分通過(guò)5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白被突觸前神經(jīng)元回收并貯存于囊泡。據(jù)此,科學(xué)家研制出了兩款作用于不同途徑的抗抑郁藥物,它們的作用機(jī)理分別是
抑制5-HT水解酶的活性,減少其被酶水解﹔抑制5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的轉(zhuǎn)運(yùn)(活性),減少其被轉(zhuǎn)運(yùn)回收
抑制5-HT水解酶的活性,減少其被酶水解﹔抑制5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的轉(zhuǎn)運(yùn)(活性),減少其被轉(zhuǎn)運(yùn)回收

【答案】不興奮;氯離子內(nèi)流,靜息電位增大,未出現(xiàn)動(dòng)作電位;對(duì)照組應(yīng)用血糖含量正常的S鼠;VMN區(qū)神經(jīng)元不照光;BCE;保證低血糖條件下迅速升高機(jī)體血糖濃度,從而保障腦的能量供應(yīng);兩類(lèi)細(xì)胞膜上與促甲腎上腺素結(jié)合的受體不同;CD;抑制5-HT水解酶的活性,減少其被酶水解﹔抑制5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的轉(zhuǎn)運(yùn)(活性),減少其被轉(zhuǎn)運(yùn)回收
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布:2024/11/2 8:0:1組卷:14引用:1難度:0.5
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  • 1.俗話說(shuō)“苦盡甘來(lái)”,但我們都有這樣的體驗(yàn):即便在苦藥里加糖,仍會(huì)感覺(jué)很苦。研究發(fā)現(xiàn),甜味和苦味分子首先被味細(xì)胞(TRC)識(shí)別,經(jīng)一系列傳導(dǎo)和傳遞,最終抵達(dá)大腦皮層的CeA和GCbt區(qū)域,產(chǎn)生甜味和苦味(如圖,圖中“+”表示促進(jìn),“-”表示抑制)。下列敘述正確的是( ?。?br />菁優(yōu)網(wǎng)

    發(fā)布:2024/12/18 5:30:1組卷:62引用:2難度:0.5
  • 2.γ-氨基丁酸(GABA)是一種抑制性的神經(jīng)遞質(zhì),具有促進(jìn)睡眠等功能,發(fā)揮作用后可被GABA氨基轉(zhuǎn)移酶降解。體外實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn),GABA持續(xù)作用于胰島A細(xì)胞,可誘導(dǎo)其轉(zhuǎn)化為胰島B細(xì)胞。下列說(shuō)法正確的是( ?。?/h2>

    發(fā)布:2024/12/18 13:30:2組卷:3引用:3難度:0.6
  • 3.圖1示一神經(jīng)元軸突與另一神經(jīng)元樹(shù)突的局部及其聯(lián)系結(jié)構(gòu)。請(qǐng)回答問(wèn)題。
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    (1)兩神經(jīng)元之間的聯(lián)系結(jié)構(gòu)被稱(chēng)為突觸,甲中n示突觸結(jié)構(gòu)中的
     

    (2)在如圖2中繪出T1點(diǎn)從靜息開(kāi)始,受刺激產(chǎn)生興奮,繼而恢復(fù)靜息態(tài)過(guò)程中膜內(nèi)側(cè)電勢(shì)變化的曲線示意圖;
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    (3)若在T2處給予適當(dāng)刺激,則R2的指針向低電勢(shì)方向擺動(dòng)的過(guò)程為
     
    ;若在T3處給予適當(dāng)刺激,則R2的指針向低電勢(shì)方向擺動(dòng)的過(guò)程為
     
    (用“↑↗↖”表示)。
    (4)神經(jīng)元與肌肉細(xì)胞間也以突觸聯(lián)系。發(fā)生反射時(shí),神經(jīng)中樞產(chǎn)生的興奮沿
     
    神經(jīng)傳到突觸處,發(fā)生
     
    信號(hào)的變化,引起肌肉收縮。由于突觸結(jié)構(gòu)中
     
    部分直接向
     
    開(kāi)放,使反射弧在此處易受到進(jìn)入體內(nèi)藥物的影響。

    發(fā)布:2024/12/21 8:0:2組卷:0引用:1難度:0.6
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