31.阿爾茨海默病是一種多發(fā)于老年人群的神經(jīng)系統(tǒng)退化性疾病,又稱(chēng)老年性癡呆?;颊弑憩F(xiàn)為記憶力衰退、認(rèn)知能力下降,出現(xiàn)情感及語(yǔ)言障礙。通過(guò)電刺激實(shí)驗(yàn),發(fā)現(xiàn)學(xué)習(xí)、記憶功能與高等動(dòng)物的海馬腦區(qū)(H區(qū))密切相關(guān)。
(1)在小鼠H區(qū)的傳入纖維上施加單次強(qiáng)刺激,傳入纖維末梢釋放的
作用于突觸后膜的相關(guān)受體,突觸后膜出現(xiàn)一個(gè)膜電位變化,實(shí)現(xiàn)了
的轉(zhuǎn)化。
(2)如果在H區(qū)的傳入纖維上施加100次/秒、持續(xù)1秒的強(qiáng)刺激(HFS),在刺激后幾小時(shí)之內(nèi),只要再施加單次強(qiáng)刺激,突觸后膜的電位變化都會(huì)比未受過(guò)HFS處理時(shí)高2~3倍,研究者認(rèn)為是HFS使H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生了“記憶”,如圖為這一現(xiàn)象可能的機(jī)制。
如圖所示,突觸后膜上的N受體被激活后,Ca
2+會(huì)以
方式進(jìn)入胞內(nèi),Ca
2+與
共同作用,使C酶的
發(fā)生改變,C酶被激活。
(3)為驗(yàn)證圖中所示機(jī)制,研究者開(kāi)展了大量工作,如:
①對(duì)小鼠H區(qū)傳入纖維施以HFS,休息30分鐘后,檢測(cè)到H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的A受體總量無(wú)明顯變化,而細(xì)胞膜上的A受體數(shù)量明顯增加。該結(jié)果為圖中的
(填圖中序號(hào))過(guò)程提供了實(shí)驗(yàn)證據(jù)。
②圖中A受體胞內(nèi)肽段(T)被C酶磷酸化后,A受體活性增強(qiáng),為證實(shí)A受體的磷酸化位點(diǎn)位于T段上,需將一種短肽導(dǎo)入H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi),以干擾C酶對(duì)T段磷酸化,其中,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組所用短肽分別應(yīng)與T段氨基酸
。
A.?dāng)?shù)目不同序列不同
B.?dāng)?shù)目相同序列相同
C.?dāng)?shù)目相同序列相反
(4)為驗(yàn)證T段磷酸化能增強(qiáng)神經(jīng)細(xì)胞對(duì)刺激的“記憶”這一假設(shè),可以取等量的正常小鼠和T段磷酸化位點(diǎn)發(fā)生突變的小鼠,用HFS處理
。一段時(shí)間后,再次施加單次強(qiáng)刺激,檢測(cè)并比較兩組小鼠的
。