2022-2023學(xué)年北京市豐臺區(qū)高二（上）期中生物試卷
發(fā)布：2024/12/12 16:30:7
一、選擇題（每小題2分。在每小題給出的四個選項中，只有一個選項是正確的）
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1．下列屬于人體內(nèi)環(huán)境的組成成分是（ ?。?br />①血漿、組織液和淋巴液
②血紅蛋白、O2和葡萄糖
③葡萄糖、CO2和胰島素
④激素、突觸小泡和氨基酸組卷：470引用：193難度：0.9 -
2．如圖是家兔組織切片模式圖，圖中數(shù)字表示相應(yīng)部位的液體，X、Y表示兩種細(xì)胞。有關(guān)該組織的相關(guān)敘述，正確的是（ ?。?/h2>組卷：23引用：1難度：0.7 -
3．如圖為膝跳反射的示意圖。下列有關(guān)說法正確的是（ ）
組卷：50引用：7難度：0.7 -
4．α-銀環(huán)蛇毒能與突觸后膜上的乙酰膽堿受體牢固結(jié)合；有機磷農(nóng)藥能抑制乙酰膽堿酯酶的活性，而乙酰膽堿酯酶的作用是清除與突觸后膜上受體結(jié)合的乙酰膽堿。因此，α-銀環(huán)蛇毒與有機磷農(nóng)藥中毒的癥狀分別是（ ?。?/h2>
組卷：275引用：126難度：0.7 -
5．小龍蝦的神經(jīng)系統(tǒng)中有一種特殊的突觸，這種突觸間隙極小，僅有2?3nm。帶電離子和局部電流可通過相鄰細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)通道直接傳遞信號。下列相關(guān)說法錯誤的是（ ）
組卷：91引用：22難度：0.5 -
6．大面積燒傷的病人由于嚴(yán)重脫水，血鉀含量升高，細(xì)胞外液滲透壓升高，此時血液中（ ）
組卷：128引用：33難度：0.7 -
7．研究發(fā)現(xiàn)，高血壓患者經(jīng)常出現(xiàn)胰島素利用障礙，進(jìn)而導(dǎo)致糖尿病。服用降壓藥物——血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）可以在一定程度上降血糖。下列相關(guān)分析不正確的是（ ?。?/h2>
組卷：26引用：2難度：0.7
二、非選擇題共70分
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20．糖皮質(zhì)激素是腎上腺皮質(zhì)產(chǎn)生的“應(yīng)激激素”，包括皮質(zhì)醇和皮質(zhì)酮，具有升高血糖的作用，機體可通過下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸調(diào)控其分泌。
（1）機體接受刺激后，下丘腦分泌作用于垂體，進(jìn)而調(diào)控腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞合成糖皮質(zhì)激素。健康人體內(nèi)糖皮質(zhì)激素濃度不會持續(xù)過高，是由于存在調(diào)節(jié)機制。
（2）為研究應(yīng)激時體內(nèi)糖皮質(zhì)激素的含量，研究人員強迫小鼠游泳后測定結(jié)果如圖1。曲線是在不同時間抽取小鼠的并測定其激素含量繪制而成的。選擇皮質(zhì)酮作為小鼠應(yīng)激模型指標(biāo)的原因是。
（3）糖皮質(zhì)激素可用于臨床上治療痛風(fēng)、嚴(yán)重感染等疾病。但長期服用大劑量外源糖皮質(zhì)激素，會發(fā)揮與醛固酮相同的生理作用，進(jìn)而出現(xiàn)高血壓等副作用，其分子機制如圖2所示。
①MR為醛固酮受體，但皮質(zhì)醇與醛固酮結(jié)合MR的親和力相同。通常情況下，圖2中的過程防止較多皮質(zhì)醇激活MR。
②請根據(jù)圖2信息解釋長期服用大劑量外源糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致高血壓的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制：長期服用大劑量外源糖皮質(zhì)激素，導(dǎo)致過多的皮質(zhì)醇與結(jié)合形成二聚體，二聚體進(jìn)入細(xì)胞核后促進(jìn)基因的轉(zhuǎn)錄；S蛋白作用于Na+泵復(fù)合體，使二者分開；游離的Na+泵轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上，促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞的作用，使細(xì)胞外液滲透壓升高，出現(xiàn)高血壓。組卷：10引用：1難度：0.6 -
21．閱讀以下資料，回答問題。
20世紀(jì)70年代，哈維?阿爾特發(fā)現(xiàn)了一種通過輸血途徑感染的新型慢性肝炎-丙肝，但由于技術(shù)限制未能分離出相應(yīng)病原體。十幾年后邁克爾?霍頓利用分子克隆技術(shù)，分離出了丙肝病毒（HCV）的RNA片段。查理斯?萊斯比較了大量從丙肝患者體內(nèi)分離出的HCV-RNA，找到了HCV的“共有序列”，將其注入到黑猩猩體內(nèi)后引起了丙肝感染，建立了目前唯一能模擬HCV感染的動物模型，最終確認(rèn)HCV就是引發(fā)丙肝的真正“元兇”。三位科學(xué)家因在“發(fā)現(xiàn)丙肝病毒”方面的貢獻(xiàn)而獲得2020年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎。
HCV是一種具有包膜的RNA病毒，其基因組可編碼至少10種蛋白質(zhì)，包括3種結(jié)構(gòu)蛋白和7種非結(jié)構(gòu)蛋白。其中編碼E1、E2包膜蛋白的基因具有高度變異性，使HCV容易逃脫機體的免疫防御而難以被清除。非結(jié)構(gòu)蛋白NS3和NS4A可形成蛋白酶復(fù)合物，對HCV復(fù)制過程中的多聚蛋白進(jìn)行加工；NS5A參與病毒的復(fù)制和組裝，NS5B則是一種RNA聚合酶。編碼這幾種非結(jié)構(gòu)蛋白的基因序列在HCV中相對穩(wěn)定。
HCV與肝細(xì)胞表面的受體結(jié)合后通過胞吞作用進(jìn)入細(xì)胞，在細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行RNA的復(fù)制和相關(guān)蛋白質(zhì)的合成，組裝成新的病毒后釋放，會對肝臟造成不可逆的損傷。據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）統(tǒng)計，在過去10年內(nèi)，全球HCV感染人數(shù)高達(dá)2億，其中約15%～35%的感染者在急性期可自發(fā)清除病毒，但大多感染者會發(fā)展成慢性肝炎。慢性丙肝患者在感染后的20～30年，有10%～20%會發(fā)展為肝硬化，其中1%～5%肝硬化患者會發(fā)展為肝癌。由于HCV感染者在慢性肝炎期幾乎無癥狀，很容易造成感染的進(jìn)一步擴(kuò)散。迄今為止，HCV感染的發(fā)病機制尚不完全清楚，且沒有用于預(yù)防的特異性疫苗。如何防止HCV傳播及持續(xù)感染并最終消滅HCV是世界各國科學(xué)家面臨的共同研究課題。
（1）在HCV感染的急性期，會引發(fā)機體的特異性免疫應(yīng)答。在免疫過程中，B淋巴細(xì)胞識別HCV作為其活化的第一信號，細(xì)胞與B細(xì)胞結(jié)合，為其提供第二信號和細(xì)胞因子，B細(xì)胞才能增殖分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生發(fā)揮免疫效應(yīng)。此外，活化后的細(xì)胞接觸被病毒感染的靶細(xì)胞并發(fā)生免疫應(yīng)答。
（2）當(dāng)HCV感染進(jìn)入慢性期后，由于病毒蛋白對淋巴細(xì)胞的抑制作用，導(dǎo)致機體對HCV的免疫應(yīng)答效果差，病毒難以被清除，盡早檢測確診成為防治丙肝的關(guān)鍵。下列受檢者血液中的哪些指標(biāo)可以作為診斷依據(jù)。
A.HCV抗體
B.樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞
C.HCV-RNA
D.白細(xì)胞介素等細(xì)胞因子
（3）目前已經(jīng)開發(fā)出系列直接抗病毒藥物（DAAs），使丙肝治愈率高達(dá)90%以上。DAAs都屬于病毒蛋白抑制劑，作用的靶點包括非結(jié)構(gòu)蛋白NS3、NS4A、NS5A、NA5B等。研究人員發(fā)現(xiàn)包膜蛋白E1不適合作為藥物靶點，可能的原因是。
（4）WHO提出2030年要在世界范圍內(nèi)消滅丙肝，結(jié)合文中信息，提出兩種你認(rèn)為可行的措施。組卷：20引用：2難度：0.5