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20世紀70年代，哈維?阿爾特發(fā)現(xiàn)了一種通過輸血途徑感染的新型慢性肝炎-丙肝，但由于技術限制未能分離出相應病原體。十幾年后邁克爾?霍頓利用分子克隆技術，分離出了丙肝病毒（HCV）的RNA片段。查理斯?萊斯比較了大量從丙肝患者體內分離出的HCV-RNA，找到了HCV的“共有序列”，將其注入到黑猩猩體內后引起了丙肝感染，建立了目前唯一能模擬HCV感染的動物模型，最終確認HCV就是引發(fā)丙肝的真正“元兇”。三位科學家因在“發(fā)現(xiàn)丙肝病毒”方面的貢獻而獲得2020年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎。
HCV是一種具有包膜的RNA病毒，其基因組可編碼至少10種蛋白質，包括3種結構蛋白和7種非結構蛋白。其中編碼E₁、E₂包膜蛋白的基因具有高度變異性，使HCV容易逃脫機體的免疫防御而難以被清除。非結構蛋白NS3和NS4A可形成蛋白酶復合物，對HCV復制過程中的多聚蛋白進行加工；NS5A參與病毒的復制和組裝，NS5B則是一種RNA聚合酶。編碼這幾種非結構蛋白的基因序列在HCV中相對穩(wěn)定。
HCV與肝細胞表面的受體結合后通過胞吞作用進入細胞，在細胞內進行RNA的復制和相關蛋白質的合成，組裝成新的病毒后釋放，會對肝臟造成不可逆的損傷。據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）統(tǒng)計，在過去10年內，全球HCV感染人數(shù)高達2億，其中約15%～35%的感染者在急性期可自發(fā)清除病毒，但大多感染者會發(fā)展成慢性肝炎。慢性丙肝患者在感染后的20～30年，有10%～20%會發(fā)展為肝硬化，其中1%～5%肝硬化患者會發(fā)展為肝癌。由于HCV感染者在慢性肝炎期幾乎無癥狀，很容易造成感染的進一步擴散。迄今為止，HCV感染的發(fā)病機制尚不完全清楚，且沒有用于預防的特異性疫苗。如何防止HCV傳播及持續(xù)感染并最終消滅HCV是世界各國科學家面臨的共同研究課題。
（1）在HCV感染的急性期，會引發(fā)機體的特異性免疫應答。在

體液

體液

免疫過程中，B淋巴細胞識別HCV作為其活化的第一信號，

輔助性T

輔助性T

細胞與B細胞結合，為其提供第二信號和細胞因子，B細胞才能增殖分化為漿細胞，產生

抗體

抗體

發(fā)揮免疫效應。此外，活化后的

細胞毒性T

細胞毒性T

細胞接觸被病毒感染的靶細胞并發(fā)生免疫應答。
（2）當HCV感染進入慢性期后，由于病毒蛋白對淋巴細胞的抑制作用，導致機體對HCV的免疫應答效果差，病毒難以被清除，盡早檢測確診成為防治丙肝的關鍵。下列受檢者血液中的哪些指標可以作為診斷依據(jù)

AC

AC

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A.HCV抗體
B.樹突狀細胞和巨噬細胞
C.HCV-RNA
D.白細胞介素等細胞因子
（3）目前已經開發(fā)出系列直接抗病毒藥物（DAAs），使丙肝治愈率高達90%以上。DAAs都屬于病毒蛋白抑制劑，作用的靶點包括非結構蛋白NS3、NS4A、NS5A、NA5B等。研究人員發(fā)現(xiàn)包膜蛋白E₁不適合作為藥物靶點，可能的原因是

編碼結構蛋白（E1）的基因變異率高

編碼結構蛋白（E1）的基因變異率高

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（4）WHO提出2030年要在世界范圍內消滅丙肝，結合文中信息，提出兩種你認為可行的措施

研制有效疫苗；早期診斷，切斷血液制品的傳播途徑；進一步研究清楚侵染的全部機理；抑制HCV-RNA在肝細胞內復制

研制有效疫苗；早期診斷，切斷血液制品的傳播途徑；進一步研究清楚侵染的全部機理；抑制HCV-RNA在肝細胞內復制

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