21．目前癌癥治療的研究熱點(diǎn)是如何借助藥物使人體依賴自身的免疫系統(tǒng)消滅癌細(xì)胞或抑制其進(jìn)一步發(fā)展。圖1為人體對(duì)腫瘤細(xì)胞的免疫過(guò)程，圖2表示腫瘤細(xì)胞的抗原處理過(guò)程。請(qǐng)據(jù)圖回答下列問(wèn)題：
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注：PD-1為程序性死亡蛋白；PD-L1為程序性死亡蛋白配體；CTLA-4為細(xì)胞毒性T細(xì)胞相關(guān)蛋白4；TAP為抗原加工相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)體；MHC為主要組織相容性復(fù)合體。
（1）機(jī)體識(shí)別和清除突變的細(xì)胞，并防止腫瘤發(fā)生，屬于免疫系統(tǒng)的
功能。
（2）特異性免疫過(guò)程往往離不開細(xì)胞因子的作用，常見的細(xì)胞因子有
三種。
（3）圖1中Ⅱ過(guò)程的抗原呈遞細(xì)胞有
的作用。Ⅱ→Ⅲ過(guò)程中，T細(xì)胞直接從
（填細(xì)胞外液成分）獲取生命活動(dòng)所需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。
（4）腫瘤細(xì)胞免疫原性（刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫的能力）低下是發(fā)生腫瘤免疫逃逸的一種機(jī)制。據(jù)圖2分析，腫瘤細(xì)胞免疫原性低下的原因可能有哪些？
（答2點(diǎn)）。
（5）免疫檢查點(diǎn)是一類免疫抑制性的分子，可以調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)，從而避免正常組織的損傷和破壞。在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中，免疫檢查點(diǎn)成為免疫耐受的主要原因之一。研究發(fā)現(xiàn)，活化的T細(xì)胞表面PD-1與正常細(xì)胞表面的PD-L1一旦結(jié)合，T細(xì)胞即可“認(rèn)清”對(duì)方，不觸發(fā)免疫反應(yīng)，而CTLA-4的作用則是通過(guò)與抗原細(xì)胞表面的受體結(jié)合，從而起到開關(guān)作用，終止免疫反應(yīng)。針對(duì)圖1中的PD-1/PD-L1、CTLA-4免疫檢查點(diǎn)，結(jié)合抗體的特性可研發(fā)三種藥物：
，以達(dá)到依靠自身免疫系統(tǒng)消滅癌細(xì)胞的治療效果。
