23.腎性高血壓是一種常見(jiàn)的繼發(fā)性高血壓,腎臟實(shí)質(zhì)性病變是引起腎性高血壓的主要原因。如圖1為腎性高血壓發(fā)生的部分機(jī)制示意圖,其中,腎素是一種蛋白水解酶,能催化血管緊張素原生成血管緊張素Ⅰ再經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶作用而生成血管緊張素Ⅱ請(qǐng)回答下列問(wèn)題。
?
(1)圖示腎臟實(shí)質(zhì)性病變引起交感神經(jīng)興奮進(jìn)而使得球旁細(xì)胞分泌腎素增加的調(diào)節(jié)方式是
;與過(guò)程①相比,過(guò)程②的反應(yīng)速度
。若腎性高血壓不加干預(yù)可導(dǎo)致腎功能進(jìn)一步惡化,高血壓更嚴(yán)重,這種調(diào)節(jié)機(jī)制屬于
反饋。
(2)圖中促進(jìn)外周血管收縮的信號(hào)分子有
;腎臟發(fā)生實(shí)質(zhì)性病變后,皮層近曲小管細(xì)胞分泌激肽釋放酶的量
(“增加”或“減少”)。
(3)臨床上,醫(yī)生在診斷腎性高血壓時(shí),通常要測(cè)定血漿醛固酮的含量,這是因?yàn)槿┕掏置谠黾涌纱龠M(jìn)
對(duì)Na+的重吸收,使血漿滲透壓升高,引起血容量增加,血壓升高。
(4)醫(yī)生建議,腎性高血壓患者應(yīng)低鹽飲食,其依據(jù)是
。
(5)血管收縮素Ⅱ能引起血管收縮,升高血壓。有研究發(fā)現(xiàn)過(guò)強(qiáng)的炎癥反應(yīng)會(huì)使血管彈性和結(jié)構(gòu)受損引起高血壓。因此抗炎治療是改善高血壓的新思路。白細(xì)胞介素-22(1L-22)是一種重要的炎癥細(xì)胞因子,參與多種心血管疾病的病理過(guò)程。某團(tuán)隊(duì)研究了1L-22對(duì)小鼠血壓的影響。
實(shí)驗(yàn)材料:適齡、血壓正常的健康雄性小鼠45只,用生理鹽水配制的血管收縮素Ⅱ溶液和抗1L-22抗體溶液,生理鹽水等。
①下表是實(shí)驗(yàn)的一些步驟,請(qǐng)根據(jù)題意完成表格內(nèi)容。
實(shí)驗(yàn)?zāi)康?/td>
| 主要操作過(guò)程 |
實(shí)驗(yàn)動(dòng)物選擇和處理 |
將小鼠隨機(jī)均分成對(duì)照組、模型組和抗1L-22抗體組。 組小鼠通過(guò)微型滲透泵植入的方法持續(xù)微量輸入血管收縮素Ⅱ,對(duì)照組小鼠用同樣的方法輸入 。另外,抗1L-22抗體組小鼠每天腹腔注射抗1L-22抗體 |
血壓監(jiān)測(cè) |
分別于注射前l(fā)d,注射后第1、7、14、21、28d利用小動(dòng)物無(wú)創(chuàng)血壓儀檢測(cè)小鼠的血壓變化,為降低誤差,需多次測(cè)量,求平均值 |
血清學(xué)檢測(cè) |
實(shí)驗(yàn)28d后,采集外周血,離心后收集血清,檢測(cè) 和其他促炎因子的含量 |
②圖2是各組小鼠血壓檢測(cè)的結(jié)果圖,注射前各組小鼠收縮壓和舒張壓無(wú)顯著差異,注射后與對(duì)照組相比,模型組小鼠的收縮壓和舒張壓顯著升高,出現(xiàn)高血壓癥狀;與模型組相比,抗1L-22抗體組
。分析可知1L-22在血管收縮素Ⅱ介導(dǎo)的升壓反應(yīng)中具有重要作用。