腎性高血壓是一種常見的繼發(fā)性高血壓,腎臟實質(zhì)性病變是引起腎性高血壓的主要原因。如圖1為腎性高血壓發(fā)生的部分機制示意圖,其中,腎素是一種蛋白水解酶,能催化血管緊張素原生成血管緊張素Ⅰ再經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶作用而生成血管緊張素Ⅱ請回答下列問題。
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(1)圖示腎臟實質(zhì)性病變引起交感神經(jīng)興奮進而使得球旁細(xì)胞分泌腎素增加的調(diào)節(jié)方式是
神經(jīng)調(diào)節(jié)
神經(jīng)調(diào)節(jié)
;與過程①相比,過程②的反應(yīng)速度 較緩慢
較緩慢
。若腎性高血壓不加干預(yù)可導(dǎo)致腎功能進一步惡化,高血壓更嚴(yán)重,這種調(diào)節(jié)機制屬于 正
正
反饋。
(2)圖中促進外周血管收縮的信號分子有 神經(jīng)遞質(zhì)、血管緊張素Ⅱ
神經(jīng)遞質(zhì)、血管緊張素Ⅱ
;腎臟發(fā)生實質(zhì)性病變后,皮層近曲小管細(xì)胞分泌激肽釋放酶的量 減少
減少
(“增加”或“減少”)。
(3)臨床上,醫(yī)生在診斷腎性高血壓時,通常要測定血漿醛固酮的含量,這是因為醛固酮分泌增加可促進 腎小管和集合管
腎小管和集合管
對Na+的重吸收,使血漿滲透壓升高,引起血容量增加,血壓升高。
(4)醫(yī)生建議,腎性高血壓患者應(yīng)低鹽飲食,其依據(jù)是 低鹽飲食能阻止血漿滲透壓升高,血容量增加,從而避免血壓進一步升高
低鹽飲食能阻止血漿滲透壓升高,血容量增加,從而避免血壓進一步升高
。
(5)血管收縮素Ⅱ能引起血管收縮,升高血壓。有研究發(fā)現(xiàn)過強的炎癥反應(yīng)會使血管彈性和結(jié)構(gòu)受損引起高血壓。因此抗炎治療是改善高血壓的新思路。白細(xì)胞介素-22(1L-22)是一種重要的炎癥細(xì)胞因子,參與多種心血管疾病的病理過程。某團隊研究了1L-22對小鼠血壓的影響。
實驗材料:適齡、血壓正常的健康雄性小鼠45只,用生理鹽水配制的血管收縮素Ⅱ溶液和抗1L-22抗體溶液,生理鹽水等。
①下表是實驗的一些步驟,請根據(jù)題意完成表格內(nèi)容。
實驗?zāi)康?/td>
| 主要操作過程 |
實驗動物選擇和處理 |
將小鼠隨機均分成對照組、模型組和抗1L-22抗體組。 模型組和抗1L-22抗體 模型組和抗1L-22抗體 組小鼠通過微型滲透泵植入的方法持續(xù)微量輸入血管收縮素Ⅱ,對照組小鼠用同樣的方法輸入 等量的生理鹽水 等量的生理鹽水 。另外,抗1L-22抗體組小鼠每天腹腔注射抗1L-22抗體 |
血壓監(jiān)測 |
分別于注射前l(fā)d,注射后第1、7、14、21、28d利用小動物無創(chuàng)血壓儀檢測小鼠的血壓變化,為降低誤差,需多次測量,求平均值 |
血清學(xué)檢測 |
實驗28d后,采集外周血,離心后收集血清,檢測 白細(xì)胞介素-22(1L-22)小鼠的收縮壓和舒張壓 白細(xì)胞介素-22(1L-22)小鼠的收縮壓和舒張壓 和其他促炎因子的含量 |
②圖2是各組小鼠血壓檢測的結(jié)果圖,注射前各組小鼠收縮壓和舒張壓無顯著差異,注射后與對照組相比,模型組小鼠的收縮壓和舒張壓顯著升高,出現(xiàn)高血壓癥狀;與模型組相比,抗1L-22抗體組
顯著降低
顯著降低
。分析可知1L-22在血管收縮素Ⅱ介導(dǎo)的升壓反應(yīng)中具有重要作用。