腎性高血壓是一種常見的繼發(fā)性高血壓，腎臟實質(zhì)性病變是引起腎性高血壓的主要原因。如圖1為腎性高血壓發(fā)生的部分機制示意圖，其中，腎素是一種蛋白水解酶，能催化血管緊張素原生成血管緊張素Ⅰ再經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶作用而生成血管緊張素Ⅱ請回答下列問題。
?
（1）圖示腎臟實質(zhì)性病變引起交感神經(jīng)興奮進而使得球旁細(xì)胞分泌腎素增加的調(diào)節(jié)方式是
神經(jīng)調(diào)節(jié)
神經(jīng)調(diào)節(jié)
；與過程①相比，過程②的反應(yīng)速度 較緩慢
較緩慢
。若腎性高血壓不加干預(yù)可導(dǎo)致腎功能進一步惡化，高血壓更嚴(yán)重，這種調(diào)節(jié)機制屬于 正
正
反饋。
（2）圖中促進外周血管收縮的信號分子有 神經(jīng)遞質(zhì)、血管緊張素Ⅱ
神經(jīng)遞質(zhì)、血管緊張素Ⅱ
；腎臟發(fā)生實質(zhì)性病變后，皮層近曲小管細(xì)胞分泌激肽釋放酶的量 減少
減少
（“增加”或“減少”）。
（3）臨床上，醫(yī)生在診斷腎性高血壓時，通常要測定血漿醛固酮的含量，這是因為醛固酮分泌增加可促進 腎小管和集合管
腎小管和集合管
對Na+的重吸收，使血漿滲透壓升高，引起血容量增加，血壓升高。
（4）醫(yī)生建議，腎性高血壓患者應(yīng)低鹽飲食，其依據(jù)是 低鹽飲食能阻止血漿滲透壓升高，血容量增加，從而避免血壓進一步升高
低鹽飲食能阻止血漿滲透壓升高，血容量增加，從而避免血壓進一步升高
。
（5）血管收縮素Ⅱ能引起血管收縮，升高血壓。有研究發(fā)現(xiàn)過強的炎癥反應(yīng)會使血管彈性和結(jié)構(gòu)受損引起高血壓。因此抗炎治療是改善高血壓的新思路。白細(xì)胞介素-22（1L-22）是一種重要的炎癥細(xì)胞因子，參與多種心血管疾病的病理過程。某團隊研究了1L-22對小鼠血壓的影響。
實驗材料：適齡、血壓正常的健康雄性小鼠45只，用生理鹽水配制的血管收縮素Ⅱ溶液和抗1L-22抗體溶液，生理鹽水等。
①下表是實驗的一些步驟，請根據(jù)題意完成表格內(nèi)容。
| 實驗?zāi)康?/td>
| 主要操作過程 |
| 實驗動物選擇和處理 |
將小鼠隨機均分成對照組、模型組和抗1L-22抗體組。 模型組和抗1L-22抗體 模型組和抗1L-22抗體 組小鼠通過微型滲透泵植入的方法持續(xù)微量輸入血管收縮素Ⅱ，對照組小鼠用同樣的方法輸入 等量的生理鹽水 等量的生理鹽水 。另外，抗1L-22抗體組小鼠每天腹腔注射抗1L-22抗體 |
| 血壓監(jiān)測 |
分別于注射前l(fā)d,注射后第1、7、14、21、28d利用小動物無創(chuàng)血壓儀檢測小鼠的血壓變化，為降低誤差，需多次測量，求平均值 |
| 血清學(xué)檢測 |
實驗28d后，采集外周血，離心后收集血清，檢測 白細(xì)胞介素-22（1L-22）小鼠的收縮壓和舒張壓 白細(xì)胞介素-22（1L-22）小鼠的收縮壓和舒張壓 和其他促炎因子的含量 |
②圖2是各組小鼠血壓檢測的結(jié)果圖，注射前各組小鼠收縮壓和舒張壓無顯著差異，注射后與對照組相比，模型組小鼠的收縮壓和舒張壓顯著升高，出現(xiàn)高血壓癥狀；與模型組相比，抗1L-22抗體組
顯著降低
顯著降低
。分析可知1L-22在血管收縮素Ⅱ介導(dǎo)的升壓反應(yīng)中具有重要作用。
