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2461．糖尿病是一種慢性代謝性疾病。胰島素是降血糖的常見藥物，圖1為胰島素降低血糖的作用機理圖，請回答下列問題。
（1）胰島素受體是一種酪氨酸激酶。圖1中，當胰島素與靶細胞膜上胰島素受體的亞基結合后，可激活受體酪氨酸激酶，催化IRS-1酪氨酸（Tyr）殘基被而激活，進而發(fā)揮作用。
（2）激活后的IRS-1可經(jīng)過細胞內信號轉導，通過促進過程①將含有GLUT4的囊泡與細胞膜融合以促進葡萄糖通過方式進入組織細胞，同時可促進過程②中葡萄糖氧化分解、。
（3）引發(fā)糖尿病的原因有多種。某種糖尿病是因圖1中過程①受阻所致，試分析圖2中磺脲類降糖藥物是否是治療該種糖尿病的最佳用藥，并說明理由。發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：1引用：1難度：0.52462．當人體內血糖濃度升高時，葡萄糖進入胰島B細胞，引發(fā)一系列生理反應促進胰島素分泌，如圖1所示。胰島素調節(jié)血糖濃度的部分作用機理如圖2所示。請據(jù)圖回答下列問題。
（1）正常人空腹時，血糖物質的量濃度一般為，正常情況下，人體血糖的來源有食物中糖類的消化吸收、和脂肪等非糖物質的轉化。
（2）胰島素是人體內唯一能降低血糖濃度的激素。它是由細胞分泌的，與胰高血糖素之間存在著關系，早期研究人員曾試圖從胰腺研磨液中提取胰島素，但均以失敗告終。失敗的原因是。
（3）據(jù)圖1，葡萄糖以的方式進入胰島B細胞，在細胞質基質和線粒體中徹底氧化分解，細胞內ATP/ADP比值（升高、下降），ATP敏感的K+通道關閉，胰島B細胞興奮，此時膜兩側的電位表現(xiàn)為，觸發(fā)Ca2+通道打開，促進胰島素分泌。釋放后的胰島素經(jīng)過運輸作用于靶細胞。
（4）圖2所示的GLUT4是位于靶細胞膜上的葡萄糖轉運蛋白。據(jù)圖分析，下列因素中可能會引發(fā)糖尿病的有（填序號）。
①體內產(chǎn)生了胰島素抗體
②靶細胞膜上胰島素受體缺失
③靶細胞中GLUT4基因表達不足
④胰高血糖素與其受體的結合發(fā)生障礙
（5）“蘇木杰現(xiàn)象”是指糖尿病患者夜間低血糖，早餐前高血糖的現(xiàn)象，血糖變化情況如圖2，它是由于口服降糖藥或胰島素使用過量而導致的夜間低血糖后，機體為了自身保護通過調節(jié)機制，使得升高血糖的激素如胰高血糖素分泌增加，從而促進導致晨起血糖反跳性升高。發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：6引用：1難度：0.52463．下列關于ATP的分析，錯誤的是（ ?。?/h2>
發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：16引用：2難度：0.82464．長期高脂飲食誘發(fā)肥胖可導致高血糖等多種代謝性疾病?？蒲腥藛T對其機理和藥物開發(fā)進行了研究。
（1）機體血糖升高可刺激細胞分泌胰島素，其作為分子調節(jié)血糖。
（2）胰島素調節(jié)血糖的機理如圖1：
據(jù)圖可知：
正常機體中的胰島素與受體結合后，激發(fā)的磷酸化，促進含葡萄糖載體GLUT4的囊泡與細胞膜融合，致使細胞膜上的葡萄糖載體GLUT4數(shù)目增多，加快細胞對葡萄糖的，使血糖降低。
（3）《神農本草經(jīng)》中詳細記載了黃連的功效，其主要成分黃連素具有降血糖、治療肥胖癥的作用。
①研究者利用大鼠探究黃連素在高脂飲食誘發(fā)的血糖濃度變化中的作用，實驗處理及檢測結果如表和圖2。
Ⅰ、Ⅱ處理所需的實驗材料應分別選用組別 實驗處理 檢測指標 空腹血糖（mmol/L） 1 Ⅰ 空腹血糖和胰島素分泌 4.2 2 高脂飲食 7.8 3 高脂飲食+Ⅱ 4.5 （填選項前字母）
A.低脂飲食
B.高脂飲食
C.生理鹽水
D.黃連素
E.葡萄糖注射液
②研究者同時檢測了經(jīng)黃連素處理后胰島素信號通路相關蛋白的表達量。分析圖3可得出結論是：黃連素可緩解高脂飲食導致細胞對胰島素敏感性降低的胰島素抵抗。得出結論的依據(jù)是：。
（4）綜合以上研究，闡述黃連素緩解高脂飲食導致血糖升高的機理，并完成圖4。發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：9引用：2難度：0.62465．圖1表示人體內E2（一種雌激素）、胰島素分泌的部分調節(jié)過程，器官甲是血糖調節(jié)的中樞。圖2表示脂肪細胞中胰島素作用機制及游離脂肪酸（FFA）對糖代謝的作用示意圖。請回答下列問題：
（1）器官甲是。排卵前，E2含量升高導致器官乙對器官甲分泌的①敏感性升高，有利于合成和分泌E2，這屬于調節(jié)。
（2）在饑寒交迫時，器官甲一方面可通過分泌（填激素中文名稱）間接升高甲狀腺激素的含量，增加產(chǎn)熱，另一方面可調節(jié)胰腺中的細胞分泌相關激素，提高血糖濃度。
（3）根據(jù)圖2可知，胰島素與結合后，經(jīng)過細胞內信號轉導，引起含GLUT4的囊泡與細胞膜融合，增加，從而提高細胞對葡萄糖的轉運能力。
（4）Ⅰ型糖尿病患者血液中含有抗胰島B細胞的抗體和效應T細胞，說明Ⅰ型糖尿病是一種針對胰島B細胞的病。Ⅱ型糖尿病常見的病因是胰島素抵抗，即靶器官對胰島素不敏感。機體為克服胰島素抵抗，胰島B細胞會（填增加或減少）胰島素的分泌量。
（5）游離脂肪酸（FFA）在胰島素抵抗的發(fā)生中起重要作用。據(jù)圖2分析，游離脂肪酸在胰島素抵抗形成中起的作用有。
①抑制含GLUT4的囊泡與細胞膜的融合
②使體內產(chǎn)生胰島素抗體
③使胰島素和IR結合后形成的細胞內信號轉導缺失
④引起胰島素與IR的結合發(fā)生障礙發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：24引用：3難度：0.62466．有關DNA和RNA的敘述不正確的是（ ?。?/h2>
發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：0引用：0難度：0.72467．呼吸電子傳遞鏈是指在線粒體內膜上由一系列呼吸電子傳遞體組成的將電子傳遞到分子氧的“軌道”，如圖甲所示；為研究短時低溫對該階段的影響，將長勢相同的黃瓜幼苗在不同條件下處理，分組情況及結果如圖乙所示。已知DNP不影響電子傳遞，可使H+進入線粒體基質時不經(jīng)過ATP合酶。下列相關敘述不正確的是（ ?。?br />
?發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：14引用：4難度：0.52468．圖1所示為線粒體內膜上發(fā)生的質子轉運和ATP合成過程，線粒體基質中的NADH脫去氫并釋放電子，電子經(jīng)線粒體內膜最終傳遞給O2，電子傳遞過程中釋放的能量驅動H+從線粒體基質移至內外膜間隙中，隨后H+經(jīng)ATP合酶返回線粒體基質并促使ATP合成，然后與接受了電子的O2結合生成水；圖2所示為光合作用光合磷酸化過程。①～⑤表示過程，⑥～⑧表示結構，據(jù)圖回答下列問題。
（1）圖1所示的過程可能發(fā)生在有氧呼吸的第階段，為研究短時低溫對該階段的影響，將長勢相同的黃瓜幼苗在不同條件下處理，分組情況及結果如圖3所示。已知DNP可使H+進入線粒體基質時不經(jīng)過ATP合酶。下列哪項說法錯誤。
A．與25℃時相比，4℃時有氧呼吸消耗葡萄糖的量多
B．DNP導致線粒體內外膜間隙中H+濃度降低，生成的ATP減少
C．與25℃時相比，4℃時有氧呼吸產(chǎn)熱多
D．4℃時線粒體內膜上的電子傳遞受阻
（2）參與②⑤過程的蛋白質是同一種，由CF0、CF1兩部分構成，其中親水部分應為。該蛋白質的作用是。
（3）據(jù)圖2判斷，水的光解發(fā)生在（填“⑥”或“⑦”或“⑧”），其上發(fā)生的反應產(chǎn)物有。葉綠素a（P680和P700）接受光的照射后被激發(fā)，釋放勢能高的電子，電子的最終供體是，水的光解造成膜內外質子勢能差，而高能的電子沿電子傳遞鏈傳遞時又促進③過程，進一步加大了質子勢能差，導致質子勢能差加大的另一個原因是，NADPH在暗反應（碳反應）中的作用是。發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：50引用：3難度：0.6
2469．ATP合酶是一種功能復雜的蛋白質，與生物膜結合后能催化ATP的合成，其作用機理如圖所示。請據(jù)圖回答：
（1）生物膜結構的基本支架是，在真核細胞中，該酶主要分布于（填生物膜名稱）。
（2）分析此圖可知H+跨越該膜的運輸方式是，判斷的依據(jù)是。
（3）ATP在細胞內的作用是；推測好氧性細菌細胞的細胞膜上存在該酶，理由是。
（4）科學家發(fā)現(xiàn)，一種化學結構與ATP相似的物質--GTP（三磷酸鳥苷）也能為細胞的生命活動提供能量，請從化學結構的角度解釋GTP也可以供能的原因是。發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：11引用：1難度：0.72470．在需氧呼吸第三階段，線粒體基質中的還原型輔酶脫去氫并釋放電子，電子經(jīng)線粒體內膜最終傳遞給O2。電子傳遞過程中釋放的能量驅動H+從線粒體基質移至內外膜間隙中，隨后H+經(jīng)ATP合酶返回線粒體基質并促使ATP合成，然后與接受了電子的O2結合生成水（圖1）。為研究短時低溫對該階段的影響，將長勢相同的黃瓜幼苗在不同條件下處理，分組情況及結果如圖2。已知DNP可使H+進入線粒體基質時不經(jīng)過ATP合酶。下列相關說法正確的是（ ?。?br />
發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：10引用：1難度：0.7
