長期高脂飲食誘發(fā)肥胖可導(dǎo)致高血糖等多種代謝性疾病?？蒲腥藛T對其機(jī)理和藥物開發(fā)進(jìn)行了研究。
（1）機(jī)體血糖升高可刺激細(xì)胞分泌胰島素，其作為

信息

信息

分子調(diào)節(jié)血糖。
（2）胰島素調(diào)節(jié)血糖的機(jī)理如圖1：

據(jù)圖可知：
正常機(jī)體中的胰島素與受體結(jié)合后，激發(fā)

AKT

AKT

的磷酸化，促進(jìn)含葡萄糖載體GLUT4的囊泡與細(xì)胞膜融合，致使細(xì)胞膜上的葡萄糖載體GLUT4數(shù)目增多，加快細(xì)胞對葡萄糖的

吸收

吸收

，使血糖降低。
（3）《神農(nóng)本草經(jīng)》中詳細(xì)記載了黃連的功效，其主要成分黃連素具有降血糖、治療肥胖癥的作用。
①研究者利用大鼠探究黃連素在高脂飲食誘發(fā)的血糖濃度變化中的作用，實驗處理及檢測結(jié)果如表和圖2。

組別	實驗處理	檢測指標(biāo)	空腹血糖（mmol/L）
1	Ⅰ	空腹血糖和胰島素分泌	4.2
2	高脂飲食		7.8
3	高脂飲食+Ⅱ		4.5

Ⅰ、Ⅱ處理所需的實驗材料應(yīng)分別選用

AD

AD

（填選項前字母）
A.低脂飲食
B.高脂飲食
C.生理鹽水
D.黃連素
E.葡萄糖注射液
②研究者同時檢測了經(jīng)黃連素處理后胰島素信號通路相關(guān)蛋白的表達(dá)量。分析圖3可得出結(jié)論是：黃連素可緩解高脂飲食導(dǎo)致細(xì)胞對胰島素敏感性降低的胰島素抵抗。得出結(jié)論的依據(jù)是：

3組小鼠pAKT增多，膜上的GLUT4增多

3組小鼠pAKT增多，膜上的GLUT4增多

。
（4）綜合以上研究，闡述黃連素緩解高脂飲食導(dǎo)致血糖升高的機(jī)理

黃連素可促進(jìn)胰島素的分泌，胰島素作用于靶細(xì)胞后，增加pAKT的數(shù)量，進(jìn)而增加細(xì)胞膜上GLUT4的數(shù)量，增加細(xì)胞對葡萄糖的攝取，從而緩解高脂飲食導(dǎo)致的血糖升高

黃連素可促進(jìn)胰島素的分泌，胰島素作用于靶細(xì)胞后，增加pAKT的數(shù)量，進(jìn)而增加細(xì)胞膜上GLUT4的數(shù)量，增加細(xì)胞對葡萄糖的攝取，從而緩解高脂飲食導(dǎo)致的血糖升高

，并完成圖4

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