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  • 2451.核酸是遺傳信息的攜帶者,下列表述正確的是( ?。?/h2>

    發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:3引用:4難度:0.7
  • 2452.如圖為小腸上皮細(xì)胞吸收葡萄糖的示意圖,其中面向腸腔的一側(cè)微絨毛上有鈉和葡萄糖共用載體(蛋白S),基底膜上有葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體(蛋白G)和Na+-K+泵?;卮鹣铝袉?wèn)題:
    (1)由圖可知,小腸上度細(xì)胞借助蛋白S,利用細(xì)胞內(nèi)外
     
    濃度差吸收葡萄糖。細(xì)胞借助膜上的Na+-K+泵,同時(shí)消耗
     
    來(lái)維持Na+在膜兩側(cè)的濃度梯度。在基底膜側(cè),小腸上皮細(xì)胞利用蛋白G將吸收的葡萄糖分子通過(guò)
     
    方式運(yùn)出,再通過(guò)血液循環(huán)運(yùn)輸?shù)饺斫M織細(xì)胞。
    (2)人體依靠神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)維持正常血糖濃度,參與調(diào)節(jié)的激素有胰島素、
     
    。當(dāng)血糖高于正常值時(shí),在胰島素作用下,組織細(xì)胞攝取、利用葡萄糖的速率
     
    。
    (3)研究表明,胰島素的靶細(xì)胞主要通過(guò)細(xì)胞膜上的GLUT4來(lái)攝取葡萄糖,胰島素與靶細(xì)胞膜上的受體結(jié)合,調(diào)控GLUT4的儲(chǔ)存囊泡與細(xì)胞膜融合。大部分Ⅱ型糖尿病患者的組織細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性降低,稱為胰島素抵抗。請(qǐng)結(jié)合上述研究,從兩個(gè)不同角度解釋胰島素抵抗出現(xiàn)的原因
     
    。

    發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:33引用:1難度:0.5
  • 2453.在棕色脂肪細(xì)胞內(nèi)有小的脂滴和線粒體,圖甲為線粒體內(nèi)的物質(zhì)代謝過(guò)程。脂肪氧化分解時(shí)將H+逆濃度運(yùn)到線粒體內(nèi)膜和外膜間隙之間,形成高濃度的H+。高濃度H+通過(guò)線粒體內(nèi)膜上的ATP合酶進(jìn)入線粒體基質(zhì)時(shí),驅(qū)動(dòng)ADP和Pi合成ATP。UCP1是H+的另一通道,H+通過(guò)UCP1時(shí)H+的電化學(xué)勢(shì)能轉(zhuǎn)化為熱能,釋放熱量,其原理如圖乙所示。回答下列問(wèn)題:

    (1)圖甲中,脂滴的膜通常由
     
    (“單”、“雙“)層磷脂分子構(gòu)成。脂肪組織經(jīng)蘇丹Ⅲ染液染色后,顯微鏡下可觀察到脂肪細(xì)胞中被染成
     
    色的脂滴。
    (2)圖甲中,葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪的途徑是
     
    (用文字和箭頭表示)。檸檬酸循環(huán)發(fā)生的場(chǎng)所是
     
    ,其意義是
     

    (3)圖乙中,棕色脂肪細(xì)胞合成ATP的能量直接來(lái)自
     
    。研究發(fā)現(xiàn),甲狀腺激素能促進(jìn)棕色脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱,同時(shí)ATP合成速率下降,推測(cè)其作用機(jī)理是
     
    。

    發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:2引用:1難度:0.6
  • 2454.葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體(GLUT)有多個(gè)成員,其中對(duì)胰島素敏感的是GLUT4,如圖1;胰島素可以改善腦神經(jīng)元的生理功能,其調(diào)節(jié)機(jī)理如圖2.分析回答下列問(wèn)題:
    (1)GLUT1~3幾乎分布于全身所有組織細(xì)胞,它們的生理功能不受胰島素的影響,其生理意義在于
     
    ,以保證細(xì)胞生命活動(dòng)的基本能量需要。

    (2)某些糖尿病人胰島功能正常,結(jié)合圖1分析,可能會(huì)引發(fā)糖尿病的因素有
     
    (寫出兩種);結(jié)合圖2分析,體內(nèi)胰島素對(duì)InR的激活能力下降,導(dǎo)致InR對(duì)GLUT轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖的直接促進(jìn)作用減弱,同時(shí)對(duì)炎癥因子的抑制作用降低,從而
     
    了炎癥因子對(duì)GLUT的抑制能力。最終,神經(jīng)元攝取葡萄糖的速率
     
    ,與正常人相比,此類病人體內(nèi)胰島素含量
     

    (3)據(jù)圖2分析,胰島素可以抑制神經(jīng)元死亡,其原因是胰島素激活I(lǐng)nR后,可以
     
    。胰島素受體(InR)的激活,可以促進(jìn)神經(jīng)元軸突末梢釋放
     
    ,作用于突觸后膜上的受體,改善突觸后神經(jīng)元的形態(tài)與功能。該過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的
     
    功能。

    發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:6引用:1難度:0.5
  • 2455.如表為某人在醫(yī)院空腹口服葡萄糖后的血糖含量檢驗(yàn)報(bào)告單。請(qǐng)分析并回答:
    項(xiàng)目 結(jié)果
    空腹血糖 4.70mmol/L
    半小時(shí)血糖 8.11mmol/L
    1小時(shí)血糖 5.82mmol/L
    2小時(shí)血糖 5.15mmol/L
    3小時(shí)血糖 4.63mmol/L
    4小時(shí)血糖 4.71mmol/L
    5小時(shí)血糖 4.58mmol/L
    (1)口服葡萄糖半小時(shí)期間,此人血糖含量明顯
     
    ,其主要原因是口服的葡萄糖
     

    (2)經(jīng)過(guò)
     
    小時(shí)以后,此人的血糖相對(duì)穩(wěn)定。整個(gè)過(guò)程中調(diào)節(jié)此人血糖穩(wěn)定的激素有
     
    。
    (3)葡萄糖進(jìn)出細(xì)胞需要葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(GLUT)的協(xié)助,GLUT有多個(gè)成員,其中對(duì)胰島素敏感的是GLUT4。研究表明,胰島素能迅速調(diào)節(jié)骨骼肌細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(GLUT4)的數(shù)目,從而影響細(xì)胞對(duì)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn),機(jī)理如圖所示。

    ①質(zhì)膜和貯存GLUT4的囊泡膜結(jié)構(gòu)都是由
     
    組成,囊泡膜能夠與質(zhì)膜融合體現(xiàn)了膜的
     
    性。
    ②結(jié)合如圖分析,表中半小時(shí)到1小時(shí)期間,此人血糖下降的主要機(jī)理:血糖升高促使
     
     
     
     
    從而提高了細(xì)胞對(duì)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)能力,使血糖濃度降低。(將下列選項(xiàng)填入橫線)。
    A.胰島素分泌增加
    B.細(xì)胞膜上的GLUT4數(shù)量增多
    C.含GLUT4的小囊泡與細(xì)胞膜融合
    D.胰島素與受體結(jié)合后
    (4)糖尿病的發(fā)生與生活方式有關(guān),肥胖、體力活動(dòng)不足的人易發(fā)生胰島素抵抗,但由于胰島素水平
     
    ,使血糖能夠維持正常。繼續(xù)發(fā)展,
     
    細(xì)胞因長(zhǎng)期過(guò)勞而衰竭,因炎癥反應(yīng)而損傷,進(jìn)而形成糖尿病,需要
     
    (口服/注射)胰島素治療。

    發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:16引用:1難度:0.6
  • 2456.ATP合酶是合成ATP所需的催化酶,由F0和F1兩部分組成.當(dāng)H+順濃度梯度穿過(guò)ATP合酶,ADP與Pi形成ATP.
    (1)該圖所示的含ATP合酶的生物膜在下列結(jié)構(gòu)
     
    中可找到
    A、線粒體外膜    B、線粒體內(nèi)膜   C、葉綠體外膜    D、葉綠體內(nèi)膜
    (2)ATP合酶對(duì)于ATP的合成來(lái)說(shuō)是酶,對(duì)于H+的運(yùn)輸來(lái)說(shuō)是
     
    ,其運(yùn)輸H+的方式是
     

    (3)如果該圖表示葉綠體內(nèi)合成ATP的過(guò)程,膜兩側(cè)的H+濃度梯度突然消失,其他條件不變,則短時(shí)間內(nèi)暗反應(yīng)中的五碳化合物量會(huì)
     

    (4)ATP合酶的F1位于葉綠體基質(zhì)內(nèi),根據(jù)以上分析,將離體葉綠體類囊體置于pH=4的酸性溶液中穩(wěn)定后,轉(zhuǎn)移到含ATP和Pi的PH
     
    4(填>、<、﹦)的適宜溶液中,可有ATP的生產(chǎn).
    (5)溶酶體中的H+濃度比細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中高100倍以上.溶酶體內(nèi)的酶如果進(jìn)入到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中,活性往往會(huì)下降,原因是
     

    發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:42引用:1難度:0.5
  • 2457.胰島素能促進(jìn)全身組織細(xì)胞加速攝取、儲(chǔ)存和利用葡萄糖,其作用機(jī)理如圖所示,據(jù)圖分析不是引發(fā)糖尿病的因素是( ?。?/h2>

    發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:28引用:1難度:0.7
  • 2458.下列有關(guān)細(xì)胞生命歷程的敘述,錯(cuò)誤的是( ?。?/h2>

    發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:6引用:2難度:0.7
  • 2459.細(xì)胞的生命活動(dòng)離不開水,科研人員針對(duì)水分子的跨膜運(yùn)輸,進(jìn)行了一系列研究。
    (1)水分子可以通過(guò)自由擴(kuò)散方式透過(guò)細(xì)胞膜的磷脂雙分子層,也可以
     
    方式進(jìn)入細(xì)胞,前者運(yùn)輸速率慢,后者快。
    (2)蛋白A是存在于多種組織細(xì)胞膜表面的蛋白質(zhì),為驗(yàn)證蛋白A是否為水通道蛋白,研究者選用細(xì)胞膜中缺乏此蛋白的非洲爪蟾卵母細(xì)胞進(jìn)行實(shí)驗(yàn),處理及結(jié)果如表。
    實(shí)驗(yàn)組號(hào) 在等滲溶液中進(jìn)行的處理 在低滲溶液中測(cè)定卵細(xì)胞的水通透速率(cm/s?10-4
    向卵母細(xì)胞注入微量水(對(duì)照) 27.9
    向卵母細(xì)胞注入蛋白A的mRNA 210.0
    將部分Ⅱ細(xì)胞放入含HgCl2的等滲溶液中 80.7
    將部分Ⅲ組細(xì)胞放入含試劑M的等滲溶液中 188.0
    注:卵母細(xì)胞接受蛋白A的mRNA后可以合成蛋白A,并將其整合到細(xì)胞膜上
    ①與Ⅰ組細(xì)胞相比,Ⅱ組細(xì)胞對(duì)水的通透性
     
    。
    ②Ⅱ和Ⅲ組實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明HgCl2對(duì)蛋白A的功能有
     
    作用。
    ③Ⅲ和Ⅳ組實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明試劑M能夠使蛋白A的功能部分恢復(fù),推測(cè)HgCl2沒(méi)有改變蛋白A的氨基酸序列,而是改變了蛋白A的
     

    (3)綜合上述結(jié)果,可以得出結(jié)論是
     

    (4)有研究者認(rèn)為卵母細(xì)胞膜上整合蛋白A后,對(duì)水的通透性明顯增大,其原因可能是蛋白A可間接提高卵母細(xì)胞膜其他通道蛋白的吸水速率。研究者繼而利用雙層磷脂分子圍成的球型脂質(zhì)體(不含蛋白質(zhì))進(jìn)行實(shí)驗(yàn),為“蛋白A是水通道蛋白”的結(jié)論提供了更有力的證據(jù),其中實(shí)驗(yàn)組的相應(yīng)處理及結(jié)果應(yīng)為
     
    。(選填下列字母)
    a.將蛋白A整合到脂質(zhì)體上
    b.普通的脂質(zhì)體
    c.將相應(yīng)脂質(zhì)體放入清水中
    d.脂質(zhì)體體積無(wú)明顯變化
    e.脂質(zhì)體體積迅速增大

    發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:2引用:1難度:0.6
  • 2460.回答下列(一)、(二)小題:
    (一)回答下列有關(guān)生物進(jìn)化的問(wèn)題。

    (1)圖1表示某小島上蜥蜴進(jìn)化及物種形成的基本過(guò)程,X、Z分別是
     
    、
     

    (2)小島上能進(jìn)行生殖的所有蜥蜴?zhèn)€體含有的全部基因,稱為蜥蜴的
     
    。
    (3)下表為V基因在甲、乙兩個(gè)蜥蜴種群中的基因型個(gè)體數(shù),就V基因而言,甲種群比乙種群的遺傳多樣性更
     
    (高/低),判斷依據(jù)是
     
    。
    基因型 甲種群(個(gè)) 乙種群(個(gè))
    VaVb 200 0
    VaVa 50 120
    VbVc 100 200
    VcVc 150 50
    VaVc 100 80
    (4)上表基因Va中的
     
    即為基因Va的遺傳信息,下列關(guān)于基因Va的敘述正確的是
     
    。
    A.基因Va在轉(zhuǎn)錄和翻譯過(guò)程中的堿基互補(bǔ)配對(duì)方式完全相同
    B.基因Va的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物有mRNA、tRNA、rRNA等三種
    C.基因Va的轉(zhuǎn)錄和翻譯可以同時(shí)進(jìn)行
    D.基因Va在復(fù)制和轉(zhuǎn)錄過(guò)程中均需要形成磷酸二酯鍵
    (二)某研究小組在世界上首次解析了葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白GLUT的晶體結(jié)構(gòu)。GLUT有多個(gè)成員,如GLUT1、GLUT2、GLUT3、GLUT4等,其中對(duì)胰島素敏感的是GLUT4,圖2為胰島素的部分調(diào)節(jié)機(jī)制示意圖。

    請(qǐng)回答下列問(wèn)題:
    (1)胰島素和胰高血糖素共同的靶組織(細(xì)胞)是
     
    。
    (2)胰島素具有促進(jìn)葡萄糖和
     
    等物質(zhì)運(yùn)進(jìn)細(xì)胞的作用,引起胰島β細(xì)胞分泌胰島素的信號(hào)有
     
     
    。
    (3)GLUT1一3幾乎分布于全身所有組織細(xì)胞,它們的生理功能不受胰島素的影響,其生理意義在于
     
    ,以保證細(xì)胞生命活動(dòng)的基本能量需要。
    (4)由圖可知,當(dāng)胰島素與蛋白M結(jié)合之后,經(jīng)過(guò)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),引起
     
    與細(xì)胞膜的融合,從而提高了細(xì)胞對(duì)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)能力。
    (5)下列選項(xiàng)中不會(huì)引發(fā)糖尿病的有
     

    A.控制蛋白M的基因發(fā)生突變B.胰島細(xì)胞受到損傷
    C.信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白缺失        D.胰高血糖素與其受體結(jié)合發(fā)生障礙

    發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:75引用:1難度:0.1
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