如圖為小腸上皮細(xì)胞吸收葡萄糖的示意圖，其中面向腸腔的一側(cè)微絨毛上有鈉和葡萄糖共用載體（蛋白S），基底膜上有葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體（蛋白G）和Na⁺-K⁺泵?；卮鹣铝袉?wèn)題：
（1）由圖可知，小腸上度細(xì)胞借助蛋白S，利用細(xì)胞內(nèi)外

Na⁺

Na⁺

濃度差吸收葡萄糖。細(xì)胞借助膜上的Na⁺-K⁺泵，同時(shí)消耗

ATP

ATP

來(lái)維持Na⁺在膜兩側(cè)的濃度梯度。在基底膜側(cè)，小腸上皮細(xì)胞利用蛋白G將吸收的葡萄糖分子通過(guò)

協(xié)助擴(kuò)散

協(xié)助擴(kuò)散

方式運(yùn)出，再通過(guò)血液循環(huán)運(yùn)輸?shù)饺斫M織細(xì)胞。
（2）人體依靠神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)維持正常血糖濃度，參與調(diào)節(jié)的激素有胰島素、

胰高血糖素

胰高血糖素

。當(dāng)血糖高于正常值時(shí)，在胰島素作用下，組織細(xì)胞攝取、利用葡萄糖的速率

加快

加快

。
（3）研究表明，胰島素的靶細(xì)胞主要通過(guò)細(xì)胞膜上的GLUT4來(lái)攝取葡萄糖，胰島素與靶細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，調(diào)控GLUT4的儲(chǔ)存囊泡與細(xì)胞膜融合。大部分Ⅱ型糖尿病患者的組織細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性降低，稱為胰島素抵抗。請(qǐng)結(jié)合上述研究，從兩個(gè)不同角度解釋胰島素抵抗出現(xiàn)的原因

胰島素受體異常導(dǎo)致胰島素信號(hào)不能正常傳導(dǎo)；胰島素與受體結(jié)合后，細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳遞過(guò)程異常；胰島素靶細(xì)胞GLUT4儲(chǔ)存嚢泡轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜受阻；胰島素抗體與胰島素結(jié)合，使胰島素不能與其受體正常結(jié)合；胰島素的描抗激素增多，降低胰島素的作用

胰島素受體異常導(dǎo)致胰島素信號(hào)不能正常傳導(dǎo)；胰島素與受體結(jié)合后，細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳遞過(guò)程異常；胰島素靶細(xì)胞GLUT4儲(chǔ)存嚢泡轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜受阻；胰島素抗體與胰島素結(jié)合，使胰島素不能與其受體正常結(jié)合；胰島素的描抗激素增多，降低胰島素的作用

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