科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞內(nèi)脂肪的合成與有氧呼吸過(guò)程有關(guān)，機(jī)理如圖1所示：

（1）據(jù)圖1可知，蛋白A位于

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)

（細(xì)胞器）膜上，蛋白S與蛋白A結(jié)合，使Ca²⁺以

主動(dòng)運(yùn)輸

主動(dòng)運(yùn)輸

方式進(jìn)入該細(xì)胞器腔內(nèi)，隨后Ca²⁺進(jìn)入線粒體，Ca²⁺在線粒體基質(zhì)中參與調(diào)控有氧呼吸的

第二

第二

階段反應(yīng)，進(jìn)而影響脂肪合成。
（2）脂肪在脂肪細(xì)胞中以大小不一的脂滴存在，據(jù)此推測(cè)包裹脂肪的脂滴膜最可能由

單

單

（填“單”或“雙”）層磷脂分子構(gòu)成，原因是

磷脂分子“頭部”（磷酸）親水、“尾部”（脂肪酸）疏水，而脂肪細(xì)胞內(nèi)的環(huán)境是水溶液，所以脂滴膜中的磷脂分子呈“頭部”向外與細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)接觸、“尾部”向內(nèi)與脂肪接觸的單層排布

磷脂分子“頭部”（磷酸）親水、“尾部”（脂肪酸）疏水，而脂肪細(xì)胞內(nèi)的環(huán)境是水溶液，所以脂滴膜中的磷脂分子呈“頭部”向外與細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)接觸、“尾部”向內(nèi)與脂肪接觸的單層排布

。
（3）蛋白S基因突變后，細(xì)胞中脂肪合成減少的原因可能是導(dǎo)致

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)

吸收鈣離子減少，使得進(jìn)入線粒體的鈣離子減少，進(jìn)而

丙酮酸生成檸檬酸受阻，檸檬酸減少

丙酮酸生成檸檬酸受阻，檸檬酸減少

，脂肪合成減少。
（4）棕色脂肪組織細(xì)胞內(nèi)含有大量線粒體，其線粒體內(nèi)膜含有UCP2蛋白，如圖2所示。一般情況下H通過(guò)F₀F₁ATP合成酶流至線粒體基質(zhì)，驅(qū)動(dòng)ADP形成ATP，當(dāng)棕色脂肪細(xì)胞被激活時(shí)，H⁺還可通過(guò)UCP2蛋白流至線粒體基質(zhì)，此時(shí)線粒體內(nèi)膜上ATP的合成速率將

降低

降低

，有氧呼吸釋放的能量中

熱能

熱能

所占比例明顯增大，利于御寒。
（5）如圖是人體內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)化成脂肪的部分過(guò)程示意圖。下列有關(guān)敘述不正確的是

C

C

。

A.長(zhǎng)期偏愛(ài)高糖膳食的人體內(nèi)，圖示過(guò)程會(huì)加強(qiáng)，進(jìn)而導(dǎo)致體內(nèi)脂肪積累
B.細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中有催化過(guò)程①的酶，該過(guò)程會(huì)產(chǎn)生少量[H]和ATP
C.酒精是過(guò)程②產(chǎn)生的二碳化合物之一
D.圖中X代表的物質(zhì)是甘油