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由CSS基因突變所致的克里斯蒂安森綜合征是一種罕見的遺傳病，以全身性發(fā)育遲緩、智力障礙為特征。學者在調(diào)查中獲得一個如圖所示的家系。
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（1）據(jù)上圖可知，克里斯蒂安森綜合征可能的遺傳方式是
伴X染色體隱性遺傳或常染色體隱性遺傳
伴X染色體隱性遺傳或常染色體隱性遺傳
。但對該家族中5-10號成員相關(guān)基因進行測序，發(fā)現(xiàn)6、8、9號個體均只有一種堿基序列，據(jù)此確定克里斯蒂安森綜合征的遺傳方式是
伴X染色體隱性遺傳
伴X染色體隱性遺傳
。
（2）測序結(jié)果顯示，CSS基因的突變形式是第 391 位核苷酸由 變成了T。試根據(jù)圖判斷，上述突變使相應密碼子由
③
③
變成了
⑥
⑥
 （填序號）。
①AGU（絲氨酸）②CGU（精氨酸）③GAG （谷氨酸）④GUG（纈氨酸）⑤UAA（終止密碼）⑥UAG（終止密碼）
（3）翻譯時，能特異性識別mRNA上密碼子的分子是
tRNA
tRNA
，該分子中
存在
存在
 （填“存在”或“不存在”）氫鍵；一條 RNA上串聯(lián)有多個核糖體，其生物學意義為
少量mRNA分子可以迅速合成大量的蛋白質(zhì)
少量mRNA分子可以迅速合成大量的蛋白質(zhì)
。
【答案】伴X染色體隱性遺傳或常染色體隱性遺傳；伴X染色體隱性遺傳；③；⑥；tRNA；存在；少量mRNA分子可以迅速合成大量的蛋白質(zhì)
【解答】
【點評】
聲明：本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有，未經(jīng)書面同意，不得復制發(fā)布。
發(fā)布：2024/6/21 8:0:10組卷：6引用：2難度：0.7
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  • 1．某家族有神經(jīng)性耳聾（用A/a表示）和腓骨肌萎縮癥（用B/b表示）兩種單基因遺傳病史，家族的遺傳系譜圖如圖所示，并對該家族部分成員相關(guān)基因進行酶切，用凝膠電泳的方法得到基因帶譜。已知其中一種常染色體遺傳病在正常人群中攜帶者的概率為
    1
    200
    ?。下列有關(guān)敘述錯誤的是（　?。?br />菁優(yōu)網(wǎng)
    發(fā)布：2024/10/22 2:0:1組卷：14引用：2難度：0.5
  • 2．下列關(guān)于單基因遺傳病的敘述，錯誤的是（　?。?/div>
    發(fā)布：2024/10/23 2:0:1組卷：4引用：3難度：0.7
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    （1）短指癥的致病基因位于
     
    染色體上，判斷依據(jù)是
     
    。
    （2）據(jù)圖可知，Ⅱ-5的基因型為
     
    （用H/h表示），理論上，短指癥在男性中的發(fā)病率
     
    （填“大于”“等于”或“小于”）在女性中的發(fā)病率。
    （3）正常情況下，骨形態(tài)發(fā)生蛋白（BMP）與骨形態(tài)發(fā)生蛋白受體（BMPR）結(jié)合后，激活SMAD信號轉(zhuǎn)導通路，促進成骨細胞分化為骨細胞。研究發(fā)現(xiàn)，若BMPR的第486位氨基酸由精氨酸變?yōu)楣劝滨０?，則可
     
    SMAD信號轉(zhuǎn)導通路的激活，導致短指癥的發(fā)生。由此可知，短指癥的發(fā)生可能是BMPR基因發(fā)生堿基對的
     
    導致的。
    （4）某人的BMPR基因堿基序列正常，但也表現(xiàn)為短指，從表觀遺傳的角度分析，出現(xiàn)上述現(xiàn)象的原因可能是
     
    。
    發(fā)布：2024/10/19 9:0:1組卷：8引用：3難度：0.5
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