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浙科版(2019)選修1《第4章 免疫調節(jié)》2022年單元測試卷(3)

發(fā)布:2025/1/1 6:0:2

一、選擇題:本題共25個小題,每小題2分,共50分。在每小題給出的四個選項中,只有一項是符合題目要求的。

  • 1.如圖表示人體和人體細胞內某些信息傳遞機制的模式圖,圖示中箭頭表示信息傳遞的方向。下列有關敘述中,正確的是( ?。?/h2>

    組卷:1引用:1難度:0.6
  • 2.如圖是某生命活動的模型,有關敘述正確的是( ?。?/h2>

    組卷:10引用:6難度:0.7
  • 3.登革熱病毒與寨卡病毒結構相似。為探究登革熱病毒抗體是否可以特異性結合寨卡病毒,科研人員用血清與病毒進行抗原-抗體雜交實驗,實驗處理及結果如圖所示。相關敘述正確的是( ?。?br />

    組卷:48引用:3難度:0.7
  • 4.人類共有5 類免疫球蛋白,分別為IgG、IgM、IgA、IgD和IgE。其中IgC是血清中抗體的主要類型,在淋巴和組織液中也有少量存在,具有與病原體結合或中和毒素的能力; IgM在感染的早期發(fā)揮作用;IgA主要存在于消化道、呼吸道的分泌液中,在病原體進入血液之前能夠與抗原結合,阻止病原體進入血液;IgD在血清中含量很低,且個體差異較大,可作為膜受體存在于B細胞表面,功能尚不是很清楚; IgE介導過敏反應。下列說法錯誤的是(  )

    組卷:84引用:10難度:0.7
  • 5.在細胞免疫中,效應T細胞殺傷靶細胞主要有細胞裂解性殺傷(如圖1)和誘導細胞凋亡(如圖2)兩種途徑。前者指效應T細胞分泌諸如穿孔素蛋白一類的介質損傷靶細胞膜,后者指效應T細胞通過表面的FasL(死亡因子)與靶細胞表面的Fas(死亡因子受體)結合,誘導靶細胞凋亡。下列說法正確的是( ?。?/h2>

    組卷:23引用:4難度:0.7
  • 6.COVID-19病毒的基因組為單股正鏈RNA(與mRNA序列相同),含m個堿基。該病毒在感染的細胞質中復制、裝配,以出芽方式釋放,其增殖過程如圖所示。關于該病毒的敘述,不正確的是( ?。?br />

    組卷:20引用:3難度:0.7
  • 7.2018年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎獲得者本庶佑發(fā)現(xiàn)T細胞表面存在負向調控的受體分子PD-1。當PD-1與某些特定分子PDL1結合后,能導致T細胞“自殺”,從而終止正在進行的免疫反應。一些腫瘤細胞進化出了一種防御機制,它們的表面也帶有PDL1,從而誘導T細胞過早地進入自我破壞程序。下列說法正確的是( ?。?/h2>

    組卷:19引用:5難度:0.7
  • 8.下列關于特異性免疫的敘述,錯誤的是( ?。?/h2>

    組卷:181引用:4難度:0.7
  • 9.李斯特菌是一種胞內寄生菌,實驗小組為探討TNF-α基因對李斯特菌引起的免疫應答的影響,給TNF-α基因敲除小鼠和野生型小鼠分別注射適量的李斯特菌,一段時間后檢測兩組小鼠體內效應T細胞和記憶細胞的數(shù)量,結果如圖所示。據(jù)此分析,下列敘述正確的是( ?。?/h2>

    組卷:43引用:11難度:0.7
  • 10.美國科學家James E.Rothman、Randy w.Schekman以及德國科學家Thomas C.Sudhof,由于發(fā)現(xiàn)了囊泡準確轉運物質的調控機制,共同獲得了2013年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎.細胞內部產(chǎn)生的蛋白質被包裹于膜泡形成囊泡,介導不同途徑的運輸,在正確的時間把正確的細胞“貨物”運送到正確的目的地.以下相關敘述正確的是( ?。?/h2>

    組卷:20引用:7難度:0.9

二、非選擇題:本題共5個題,共50分。

  • 29.肝細胞能將甲醛轉化成甲酸而具有解除甲醛毒害的功能,研究人員為驗證肝臟的這種解毒功能而進行了相關實驗,實驗分組設計如下(“﹡”表示還沒完成的實驗步驟).
    組別培養(yǎng)環(huán)境肝臟小塊
    (數(shù)目相同)
    A組含1.0mmol/L甲醛的肝臟培養(yǎng)液
    B組含1.0mmol/L甲醛的肝臟培養(yǎng)液
    C組不含甲醛的肝臟培養(yǎng)液
    (1)表中,除A組外,還需放置肝臟小塊的是
     
    組.
    (2)如圖中曲線
     
    是C組實驗的結果,說明肝細胞在代謝過程中會
     

    (3)圖中曲線乙是
     
    組實驗的結果,這說明
     

    (4)研究發(fā)現(xiàn)一定濃度的甲醛會誘發(fā)淋巴細胞染色體斷裂,為進一步驗證肝臟的解毒功能,研究人員同時進行了如下實驗.
    方法步驟如下:
    ①新培養(yǎng)的具有分裂能力的正常淋巴細胞懸液3等份,備用.
    ②按上表的實驗設計培養(yǎng)肝臟15分鐘后,取三組裝置中的肝臟培養(yǎng)液,分別加入備用的淋巴細胞懸液中繼續(xù)培養(yǎng)一段時間.再分別取淋巴細胞染色、制片.然后在顯微鏡下尋找處于
     
    (填細胞周期的某具體時期)的細胞,觀察其細胞內
     
    ,進行對比分析.
    ③實驗結果:添加了
     
    組中的肝臟培養(yǎng)液的淋巴細胞出現(xiàn)異常,而其他兩組的淋巴細胞正常.

    組卷:76引用:7難度:0.5
  • 30.新冠病毒通過與靶細胞膜上的血管緊張素轉化酶2(ACE2)結合實現(xiàn)入侵,2020年3月4日,國家衛(wèi)健委發(fā)布了新增血清新冠病毒特異性IgM和IgG抗體作為病原學診斷標準。圖1曲線表示新冠病毒感染后抗體的變化情況。請回答:

    (1)與血清新冠病毒特異性IgM抗體合成、分泌有關的具膜細胞器有
     
    。
    (2)新冠病毒表面的蛋白質與靶細胞膜上的ACE2結合的過程體現(xiàn)了細胞膜的
     
    功能。
    (3)目前新型冠狀病毒的檢測方法主要集中在核酸和抗體檢測上,與抗體檢測相比,核酸檢測的優(yōu)點有
     
    。
    (4)由圖可知,
     
    抗體陽性可提示近期感染。若某人檢測到IgM抗體陽性,要確定其是否具有傳染性,可對其進行
     
    。
    (5)已知脂肪細胞分泌的血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)能促進血管收縮,是引發(fā)高血壓的原因之一。ACE2能夠將AngⅡ轉化為其他物質,而ACE2可能與高血壓發(fā)病的性別差異有關,圖2為AngⅡ處理不同性別的正常小鼠與ACE2缺失型小鼠時收縮壓(SBP)的變化結果。
    ①隨著AngⅡ處理時間的增加,收縮壓(SBP)呈現(xiàn)
     
    的趨勢。
    ②注射血管緊張素幾分鐘后,正常小鼠與脂肪細胞ACE2缺失小鼠相比,雌雄個體收縮壓(SBP)變化的差異是
     
    。
    ③高血壓發(fā)病的性別差異可能是由于激素對ACE2的調控,結合所學知識和上述信息,推測肥胖雌性小鼠患高血壓風險低于肥胖雄性小鼠的原因是:
     

    組卷:29引用:3難度:0.6
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