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2023-2024學(xué)年甘肅省酒泉市四校聯(lián)考高二(上)期中生物試卷

發(fā)布:2024/10/7 0:0:1

一、選擇題:本大題共20小題,每小題2分,共40分。在每小題給出的四個選項中,只有一個選項符合題目要求。

  • 1.下列不屬于內(nèi)環(huán)境的組成成分的是( ?。?/h2>

    組卷:5引用:1難度:0.8
  • 2.毛細(xì)血管壁細(xì)胞生活的內(nèi)環(huán)境是( ?。?/h2>

    組卷:4引用:1難度:0.8
  • 3.下列關(guān)于人體內(nèi)環(huán)境及其穩(wěn)態(tài)的敘述,錯誤的是( ?。?/h2>

    組卷:4引用:3難度:0.6
  • 4.下列關(guān)于“模擬生物體維持pH的穩(wěn)定”實驗的敘述,正確的是( ?。?/h2>

    組卷:23引用:5難度:0.5
  • 5.神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)如圖所示。下列敘述錯誤的是( ?。?br />菁優(yōu)網(wǎng)

    組卷:0引用:1難度:0.7
  • 6.自主神經(jīng)系統(tǒng)可以使機(jī)體對外界刺激作出更精準(zhǔn)的反應(yīng),使機(jī)體更好地適應(yīng)環(huán)境的變化。下列關(guān)于自主神經(jīng)系統(tǒng)的敘述,正確的是(  )

    組卷:0引用:1難度:0.7
  • 7.若每次鈴聲后即給狗喂食,這樣多次結(jié)合后,狗一聽到鈴聲就會分泌唾液。下列敘述正確的是(  )

    組卷:0引用:3難度:0.7
  • 8.神經(jīng)調(diào)質(zhì)由神經(jīng)元釋放,是由2~40個氨基酸組成的一些大分子,又稱神經(jīng)肽。它們在胞體中合成,然后通過軸突運輸至軸突末梢。它們在神經(jīng)元之間并不起到直接傳遞信息的作用,只能間接調(diào)節(jié)突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)的量及活動水平,以增強(qiáng)或削弱神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息的效應(yīng)。下列有關(guān)敘述正確的是( ?。?/h2>

    組卷:0引用:1難度:0.7
  • 9.如圖為反射弧的局部結(jié)構(gòu)示意圖,a、b點分別為電表①和電表②的兩接線端之間的中點。下列敘述正確的是(  )
    菁優(yōu)網(wǎng)

    組卷:6引用:3難度:0.7

三、非選擇題:本題包括4小題,共45分。

  • 菁優(yōu)網(wǎng)28.人和哺乳動物體內(nèi)的脂肪組織分為白色脂肪組織(WAT)和褐色脂肪組織(BAT),二者能相互轉(zhuǎn)化。WAT主要將多余的糖等能源物質(zhì)轉(zhuǎn)化為脂肪儲存起來,BAT能通過促進(jìn)脂肪的分解和氧化等來滿足機(jī)體額外的熱量需求??蒲腥藛T分析了不同溫度下小鼠WAT和BAT的相對含量變化,結(jié)果如圖?;卮鹨韵聠栴}:
    (1)當(dāng)受到寒冷刺激時:一方面,機(jī)體通過
     
    調(diào)節(jié),使得相關(guān)神經(jīng)興奮,促進(jìn)甲狀腺激素、腎上腺素等激素的釋放,使脂肪組織的代謝活動增強(qiáng),增加產(chǎn)熱。另一方面,機(jī)體通過調(diào)節(jié)皮膚減少散熱。
    (2)根據(jù)題干信息和實驗結(jié)果分析,小鼠脂肪組織能在寒冷環(huán)境中增加產(chǎn)熱,原因可能是
     

    (3)研究發(fā)現(xiàn),位于線粒體內(nèi)膜上的UCP-1蛋白能抑制ATP的合成,提升脂肪等能源物質(zhì)中的化學(xué)能轉(zhuǎn)化為熱能的比例,藥物A在抑制UCP-1蛋白的合成上具有專一性。為探究葉綠醇是否通過影響UCP-1蛋白的合成提高小鼠的抗寒性,設(shè)計以下實驗。
    分組力組 處理方式 培養(yǎng)條件 機(jī)體產(chǎn)生熱量
    正常大鼠+生理鹽水 將三組小鼠在低溫條件下進(jìn)行培養(yǎng),其他條件相同且適宜 ++
    正常大鼠+葉綠醇溶液 ++++
    +
    請完善表格中的實驗方案:①
     
    。
    實驗結(jié)論:
     
    。
    (4)基于上述研究,葉綠醇能應(yīng)用于肥胖治療的機(jī)制是
     
    。

    組卷:1引用:1難度:0.6
  • 29.黑素細(xì)胞存在于皮膚底層并且能合成、分泌黑素。白癜風(fēng)是一種較常見的因皮膚缺乏黑素而出現(xiàn)白斑的疾病??茖W(xué)家揭示了IFN-γ-CXCL-9/10-CRCX3通路相關(guān)蛋白可以在表皮募集并介導(dǎo)CD8+T淋巴細(xì)胞(CTL)殺傷黑素細(xì)胞,在白癜風(fēng)病程進(jìn)展中發(fā)揮著重要的作用,其機(jī)理如圖1所示?;卮鹣铝杏嘘P(guān)問題:
    菁優(yōu)網(wǎng)
    (1)從免疫學(xué)的角度分析,白癜風(fēng)屬于免疫系統(tǒng)的
     
    功能紊亂導(dǎo)致的自身免疫病。
    (2)由圖可知,CTL特異性識別黑素細(xì)胞的同時會產(chǎn)生IFN-γ,IFN-γ作用于表皮細(xì)胞促使其分泌
     
    ,促進(jìn)黑素細(xì)胞特異性CTL在表皮處募集,從而誘導(dǎo)更多的黑素細(xì)胞凋亡,該過程屬于
     
    (填“正”或“負(fù)”)反饋調(diào)節(jié)。
    (3)為研究IFN-γ在黑素缺失過程中的特異性作用,科研人員向黑色皮膚和毛發(fā)的小鼠體內(nèi)接種
     
    細(xì)胞獲得白癜風(fēng)模型鼠,以正常小鼠作為對照組,連續(xù)數(shù)周測量IFN-γ的表達(dá)水平,結(jié)果如圖2,結(jié)果顯示
     
    。
    (4)科研人員進(jìn)一步向模型鼠腹膜內(nèi)注射
     
    的中和性抗體,對皮膚中CTL和黑素細(xì)胞進(jìn)行檢測。

    組卷:7引用:1難度:0.5
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