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菁優(yōu)網(wǎng)阿爾茨海默病是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,臨床上以記憶障礙、失語、執(zhí)行功能障礙以及學(xué)習(xí)能力衰退等全面性癡呆表現(xiàn)為特征,病因迄今不明,也沒有特效藥。為了更好的診斷和治療該疾病,科研小組進行了系列研究。
請回答下列問題:
(1)阿爾茨海默病患者出現(xiàn)記憶障礙、失語等癥狀,說明患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損部位為
大腦皮層
大腦皮層
。乙酰膽堿是與學(xué)習(xí)記憶有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì),該遞質(zhì)由突觸前膜通過
胞吐
胞吐
方式釋放到突觸間隙,與突觸后膜上受體結(jié)合,使突觸后膜電位變?yōu)?!--BA-->
外負(fù)內(nèi)正
外負(fù)內(nèi)正
,引起下一神經(jīng)元興奮。阿爾茨海默病患者學(xué)習(xí)記憶減弱,推測患者腦內(nèi)乙酰膽堿釋放量
降低
降低
。
(2)已知膽堿酯酶能對乙酰膽堿進行降解,目前膽堿酯酶抑制劑(如多奈哌齊)是用于改善輕中度阿爾茨海默病患者認(rèn)知功能的主要藥物,請分析多奈哌齊治療的機理是
多奈哌齊通過抑制乙酰膽堿酯酶,減少乙酰膽堿的水解,增加乙酰膽堿含量
多奈哌齊通過抑制乙酰膽堿酯酶,減少乙酰膽堿的水解,增加乙酰膽堿含量
。
(3)研究發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病由于Aβ淀粉樣蛋白過多在大腦聚集沉積形成斑塊,產(chǎn)生神經(jīng)毒性并最終出現(xiàn)患病癥狀;Aβ由淀粉樣前體蛋白(一種膜蛋白)水解形成,如圖所示。請?zhí)岢鰞煞N治療阿爾茨海默病的思路。
開發(fā)抑制β-分泌酶活性或γ-分泌酶活性的藥物;開發(fā)促進Aβ水解或清除的藥物;開發(fā)抑制Aβ聚集的藥物
開發(fā)抑制β-分泌酶活性或γ-分泌酶活性的藥物;開發(fā)促進Aβ水解或清除的藥物;開發(fā)抑制Aβ聚集的藥物

(4)已知大蒜中的生物活性成分大蒜素具有保護大腦神經(jīng)元作用。為研究大蒜素(溶于玉米油) 對阿爾茨海默病發(fā)病進程的影響,科研小組構(gòu)建阿爾茨海默病模型小鼠進行實驗。
①實驗分組:
A組:健康小鼠+玉米油灌胃;B組:
阿爾茨海默病模型小鼠+玉米油灌胃
阿爾茨海默病模型小鼠+玉米油灌胃
;C組:
阿爾茨海默病模型小鼠+大蒜素溶于玉米油灌胃
阿爾茨海默病模型小鼠+大蒜素溶于玉米油灌胃
。
②水迷宮實驗:在水中放置平臺,訓(xùn)練小鼠記憶平臺位置,之后隱藏平臺,觀察并記錄小鼠找到隱藏平臺的時間。
③實驗結(jié)果:找到隱藏平臺的時間:B組>C組>A組。
④實驗結(jié)論:
大蒜素可改善阿爾茨海默病模型小鼠的學(xué)習(xí)記憶能力
大蒜素可改善阿爾茨海默病模型小鼠的學(xué)習(xí)記憶能力
。
(5)是否患有阿爾茨海默病通常通過分析患者的腦部神經(jīng)影像學(xué)檢查結(jié)果和腰椎穿刺中抽取的腦脊液來診斷;腦部掃描價格昂貴,腰椎穿刺屬于有創(chuàng)檢查,存在一定風(fēng)險。2022年12月28日英國研究人員發(fā)現(xiàn),血液中一種名為腦源性 tau 蛋白的蛋白質(zhì)水平與腦脊液中關(guān)聯(lián)阿爾茨海默病的神經(jīng)變性密切相關(guān),可以明顯區(qū)分這種疾病與其他神經(jīng)退行性疾病。請分析該研究成果的意義是
可通過檢測血液 tau 蛋白的方法診斷阿爾茨海默病,該方法更便宜、更安全、更易操作
可通過檢測血液 tau 蛋白的方法診斷阿爾茨海默病,該方法更便宜、更安全、更易操作
。
【答案】大腦皮層;胞吐;外負(fù)內(nèi)正;降低;多奈哌齊通過抑制乙酰膽堿酯酶,減少乙酰膽堿的水解,增加乙酰膽堿含量;開發(fā)抑制β-分泌酶活性或γ-分泌酶活性的藥物;開發(fā)促進Aβ水解或清除的藥物;開發(fā)抑制Aβ聚集的藥物;阿爾茨海默病模型小鼠+玉米油灌胃;阿爾茨海默病模型小鼠+大蒜素溶于玉米油灌胃;大蒜素可改善阿爾茨海默病模型小鼠的學(xué)習(xí)記憶能力;可通過檢測血液 tau 蛋白的方法診斷阿爾茨海默病,該方法更便宜、更安全、更易操作
【解答】
【點評】
聲明:本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經(jīng)書面同意,不得復(fù)制發(fā)布。
發(fā)布:2024/7/25 8:0:9組卷:39引用:2難度:0.5
相似題
  • 1.抑郁癥是一種精神疾病,以顯著而持久的心境低落為主要臨床特征,嚴(yán)重困擾患者的生活和工作。研究證明抑郁癥的發(fā)生與5-羥色胺(5-HT)等物質(zhì)的含量降低有關(guān)。5-HT是一種能使人產(chǎn)生愉悅情緒的信號分子,突觸間隙中的5-HT有一部分會被突觸前膜重新攝取。SSRI是一種抗抑郁藥,其作用機制如圖1所示。SSRI的療效通常在幾周后才顯現(xiàn),如圖2所示。
    菁優(yōu)網(wǎng)?
    (1)5-HT通過
     
    方式釋放到突觸間隙,作用于突觸后膜,會使突觸后膜
     
    (填電位變化),引起突觸后膜興奮。
    (2)5-HT能被突觸前膜重新攝取,
     
    (“能”或“不能”)說明興奮在神經(jīng)元之間可雙向傳遞。5-HT被重新攝取的意義是
     
    。
    (3)據(jù)題意推測抑郁癥患者神經(jīng)細(xì)胞間5-HT含量降低的原因可能有
     
    。
    (4)由圖1分析,SSRI藥物緩解抑郁情緒的作用機理是
     
    ,由圖2分析,SSRI的療效具有滯后效應(yīng)的原因可能是
     
    發(fā)布:2024/10/23 21:0:2組卷:2引用:1難度:0.5
  • 2.如圖是興奮在神經(jīng)元之間傳遞過程的示意圖,圖中①~④錯誤的是( ?。?br />菁優(yōu)網(wǎng)
    發(fā)布:2024/10/24 2:0:1組卷:141引用:5難度:0.5
  • 菁優(yōu)網(wǎng)3.人在情緒壓力下,體內(nèi)糖皮質(zhì)激素含量升高,5-羥色胺(5-HT)含量降低。5-HT是調(diào)節(jié)情緒的神經(jīng)遞質(zhì),其受體種類繁多,不同受體被激活會使人產(chǎn)生不同的情緒。5-HTIA是5-HT的一種重要受體,主要位于5-羥色胺能神經(jīng)元和多巴胺能神經(jīng)元的細(xì)胞膜上。圖示為5-HT在5-羥色胺能神經(jīng)元和多巴胺能神經(jīng)元間傳遞信號的過程,該過程能使人產(chǎn)生愉悅情緒,從而增加抗壓能力。
    (1)短期情緒壓力下,機體通過“下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸”進行調(diào)節(jié),使機體內(nèi)糖皮質(zhì)激素濃度升高,但不會持續(xù)升高,該過程存在
     
    的調(diào)節(jié)方式,其意義體現(xiàn)在
     
    。
    (2)據(jù)圖分析,機體防止5-HT在突觸間隙含量過高的途徑是
     
    。有人認(rèn)為適量補充蛋白質(zhì)有利于增強人的抗壓能力,請依據(jù)上圖提出能支持這一觀點的理由是
     

    (3)研究證明,在情緒壓力下,糖皮質(zhì)激素含量升高導(dǎo)致的5-HT含量降低?,F(xiàn)提供生理狀態(tài)相同的長期束縛(情緒壓力)小鼠若干以及必要的手術(shù)器械等,設(shè)計實驗驗證這一結(jié)論。
    實驗設(shè)計:選
     
    的長期束縛小鼠,均分為三組,編號ABC;
    A組
     
    ;
    B組切除腎上腺皮質(zhì)后,注射一定濃度的
     

    C組只做與其他兩組類似的手術(shù)切口,培養(yǎng)一段時間后,分別測三組小鼠的
     
    ;
    預(yù)期結(jié)果:
     
    。
    發(fā)布:2024/10/24 1:0:4組卷:30引用:1難度:0.5
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