痛風(fēng)又名高尿酸血癥，是嘌呤代謝紊亂而導(dǎo)致人體內(nèi)尿酸（以尿酸鹽存在）生成、重吸收（腎小管上皮細(xì)胞膜上有尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白URAT1）與排泄之間的動(dòng)態(tài)失衡引起的代謝性疾病。嘌呤在肝臟中被代謝轉(zhuǎn)化為尿酸進(jìn)入內(nèi)環(huán)境，尿酸主要通過腎臟排泄，其次是通過消化道排出，當(dāng)人體尿酸生成過多，或通過腎臟排出尿酸出現(xiàn)障礙，可導(dǎo)致痛風(fēng)?；卮鹣铝邢嚓P(guān)問題：
（1）人體代謝產(chǎn)生的嘌呤主要來(lái)源于 核酸核酸等生物大分子的分解。高尿酸血癥患者缺乏尿酸氧化酶，導(dǎo)致嘌呤分解產(chǎn)生尿酸無(wú)法被氧化從而使血液中尿酸含量升高，與尿酸氧化酶的形成有關(guān)的RNA有 mRNA、tRNA、rRNAmRNA、tRNA、rRNA。
（2）研究發(fā)現(xiàn)天然化合物F和堿性水都有降尿酸的作用，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表（組A和組B為正常鼠，組C～F采用組B得到的模型鼠）。
| 組別及處理 檢測(cè)指標(biāo) |
對(duì)照組A | 模型組B | C組 | D組 | E組 | F組 |
| 灌服生理鹽水 | 灌服尿酸氧化酶抑制劑 | 灌服化合物F | 飲用pH為7.0的水 | 飲用pH為8.2的水 | 飲用pH為9.3的水 | |
| 血清尿酸含量（mg/dL） | 1.2 | 6.5 | 3.4 | 6.4 | 4.5 | 3.6 |
| URAT1相對(duì)含量 | 0.6 | 0.8 | 0.57 | / | / | / |
有無(wú)尿酸氧化酶抑制劑
有無(wú)尿酸氧化酶抑制劑
。根據(jù)URAT1檢測(cè)結(jié)果，推測(cè)C組降低大鼠血清尿酸鹽含量的原因可能是 減少腎小管上皮細(xì)胞尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的量
減少腎小管上皮細(xì)胞尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的量
。②分析D、E和F三組的結(jié)果，得出結(jié)論：
在一定范圍內(nèi)，隨飲用水pH的升高對(duì)降血清尿酸的作用更顯著
在一定范圍內(nèi)，隨飲用水pH的升高對(duì)降血清尿酸的作用更顯著
。（3）除人和猿類外，其他哺乳動(dòng)物的尿酸可在尿酸氧化酶（氧嗪酸是一種尿酸氧化酶抑制劑）的催化下生成更容易排出體外的尿囊素。研究人員分三組（A組為對(duì)照組）進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn)并測(cè)定血清中的尿酸、肌酐（一種反映腎功能的代謝廢物）等指標(biāo)如圖。
根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析，氧嗪酸有助于建立高尿酸血癥大鼠模型，其導(dǎo)致大鼠血尿酸水平升高的機(jī)制是
氧嗪酸抑制了尿酸氧化酶的活性
氧嗪酸抑制了尿酸氧化酶的活性
；腺嘌呤也能導(dǎo)致大鼠的血清尿酸水平升高，根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析，其原因可能是 導(dǎo)致尿酸轉(zhuǎn)化為尿囊素減少，使血尿酸水平升高腺嘌呤灌胃處理使大鼠腎功能受損，尿酸排泄減少，從而使血尿酸水平升高
導(dǎo)致尿酸轉(zhuǎn)化為尿囊素減少，使血尿酸水平升高腺嘌呤灌胃處理使大鼠腎功能受損，尿酸排泄減少，從而使血尿酸水平升高
。【答案】核酸；mRNA、tRNA、rRNA；有無(wú)尿酸氧化酶抑制劑；減少腎小管上皮細(xì)胞尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的量；在一定范圍內(nèi)，隨飲用水pH的升高對(duì)降血清尿酸的作用更顯著；氧嗪酸抑制了尿酸氧化酶的活性；導(dǎo)致尿酸轉(zhuǎn)化為尿囊素減少，使血尿酸水平升高腺嘌呤灌胃處理使大鼠腎功能受損，尿酸排泄減少，從而使血尿酸水平升高
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布：2024/9/29 12:0:2組卷：6引用：2難度：0.6
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1．如圖表示真核細(xì)胞內(nèi)合成某種分泌蛋白過程中由DNA到蛋白質(zhì)的信息流動(dòng)過程，①②③④表示相關(guān)過程。請(qǐng)據(jù)圖回答下列問題：
（1）催化過程②的酶是。
（2）圖中tRNA的作用是。
（3）a、b為mRNA的兩端，核糖體在mRNA上的移動(dòng)方向是。④過程進(jìn)行的場(chǎng)所有。
（4）一個(gè)mRNA上連接多個(gè)核糖體叫做多聚核糖體，多聚核糖體形成的意義是。在原核細(xì)胞中分離的多聚核糖體常與DNA結(jié)合在一起，這說(shuō)明。發(fā)布：2025/1/3 8:0:1組卷：34引用：1難度：0.7 -
2．近年誕生的具有劃時(shí)代意義的CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)可準(zhǔn)確地進(jìn)行基因定點(diǎn)編輯。CRISPR/Cas9系統(tǒng)最早是在細(xì)菌中發(fā)現(xiàn)的，它是通過向?qū)NA識(shí)別外源DNA，并引導(dǎo)核酸內(nèi)切酶Cas9到一個(gè)特定的基因位點(diǎn)將其切割去除，以抵御外源DNA的入侵?？茖W(xué)家通過設(shè)計(jì)向?qū)NA中長(zhǎng)度為20個(gè)堿基的識(shí)別序列，可達(dá)到切割目標(biāo)DNA上特定位點(diǎn)的目的，如圖：
（1）細(xì)菌中向?qū)NA的合成以為原料，催化該反應(yīng)的酶是，此過程稱為。
（2）Cas9蛋白在細(xì)胞中的上合成，該過程中，提供信息指導(dǎo)合成多肽鏈的是分子，此外還需要tRNA參與。tRNA的作用是。
（3）向?qū)NA與目標(biāo)DNA之間的識(shí)別遵循原則，若圖中α鏈剪切點(diǎn)附近序列為“…TCCACAATC…”，則向?qū)NA相應(yīng)的識(shí)別序列應(yīng)設(shè)計(jì)為“……”。
（4）關(guān)于CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)的描述，正確的是（多選）
A．向?qū)NA是單鏈RNA，其內(nèi)部有氫鍵
B．向?qū)NA的堿基均能與目標(biāo)DNA的堿基特異性結(jié)合
C．Cas9蛋白通過破壞目標(biāo)DNA 氫鍵來(lái)切割DNA
D．基因編輯技術(shù)可應(yīng)用于基因敲除或基因定點(diǎn)突變發(fā)布：2025/1/3 8:0:1組卷：7引用：1難度：0.6 -
3．RNA編輯是某些RNA，特別是mRNA前體的一種加工方式，如插入、刪除或取代一些核苷酸，導(dǎo)致DNA所編碼的mRNA發(fā)生改變。載脂蛋白基因編碼區(qū)共有4563個(gè)密碼子對(duì)應(yīng)的堿基對(duì)，在表達(dá)過程中存在RNA編輯現(xiàn)象。如圖是在哺乳動(dòng)物肝臟和腸組織中分離到的載脂蛋白mRNA序列，兩種RNA只有圖示中的堿基不同。據(jù)此分析，下列敘述正確的是（ ）
發(fā)布：2025/1/3 8:0:1組卷：2引用：1難度：0.8
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