長(zhǎng)期高血糖會(huì)引起腦部神經(jīng)系統(tǒng)受損,導(dǎo)致認(rèn)知功能出現(xiàn)障礙,引發(fā)糖尿病腦病。
(1)胰島素作為 信號(hào)信號(hào)分子調(diào)節(jié)血糖。健康人血糖濃度升高時(shí),胰島B胰島B細(xì)胞分泌的胰島素增多。胰島素與靶細(xì)胞膜上的受體結(jié)合后,激活細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)通路,促進(jìn)血液中的葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞。葡萄糖在細(xì)胞中通過 氧化分解氧化分解過程釋放能量,也可合成糖原或轉(zhuǎn)化為 非糖物質(zhì)非糖物質(zhì),從而使血糖濃度降低。
(2)為了探究姜黃素對(duì)糖尿病腦病的影響,科研人員對(duì)四組大鼠進(jìn)行持續(xù)12周灌胃處理,24周后測(cè)定實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下:
組別 | 實(shí)驗(yàn)材料 (大鼠) |
實(shí)驗(yàn)處理 (60mg/d) |
體重平均 值(g) |
血糖濃度 平均(mg/dL) |
水迷宮逃避 潛伏期(s) |
A | 正常 | 生理鹽水 | 443.8 | 6.3 | 18.9 |
B | 正常 | 姜黃素 | 444.4 | 6.2 | 20.5 |
C | 糖尿病腦病 | 生理鹽水 | 253.5 | 27.5 | 68.7 |
D | 糖尿病腦病 | 姜黃素 | 313.2 | 20.5 | 34.9 |
證明姜黃素對(duì)正常大鼠無(wú)影響,驗(yàn)證姜黃素的安全(或者是無(wú)副作用)
證明姜黃素對(duì)正常大鼠無(wú)影響,驗(yàn)證姜黃素的安全(或者是無(wú)副作用)
。②比較A、C、D三組實(shí)驗(yàn)結(jié)果,可知
姜黃素對(duì)糖尿病腦病引起的體重減輕和血糖濃度升高具有緩解作用,能改善腦部的認(rèn)知障礙
姜黃素對(duì)糖尿病腦病引起的體重減輕和血糖濃度升高具有緩解作用,能改善腦部的認(rèn)知障礙
。(3)進(jìn)一步研究糖尿病腦病大鼠時(shí)發(fā)現(xiàn),腦部神經(jīng)細(xì)胞凋亡率和IGF-1(胰島素樣生長(zhǎng)因子)的含量發(fā)生改變,相關(guān)數(shù)據(jù)測(cè)定如圖所示。
①據(jù)圖推測(cè)IGF-1
抑制
抑制
神經(jīng)細(xì)胞凋亡。②綜合上述研究,簡(jiǎn)述姜黃素治療糖尿病腦病的機(jī)理
姜黃素通過增加腦部神經(jīng)細(xì)胞中胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF-1)的含量,從而抑制神經(jīng)元細(xì)胞的凋亡,改善神經(jīng)系統(tǒng)的功能,提高學(xué)習(xí)記憶能力
姜黃素通過增加腦部神經(jīng)細(xì)胞中胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF-1)的含量,從而抑制神經(jīng)元細(xì)胞的凋亡,改善神經(jīng)系統(tǒng)的功能,提高學(xué)習(xí)記憶能力
。(4)研究還發(fā)現(xiàn),長(zhǎng)期高血糖會(huì)促進(jìn)β-淀粉樣蛋白(Aβ)合成,Aβ積累可以減少突觸數(shù)量和削弱突觸功能,使學(xué)習(xí)記憶能力下降。請(qǐng)綜合上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果,提出治療糖尿病腦病的措施
開發(fā)抑制Aβ積累或抑制Aβ作用的藥物,促進(jìn)胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF-1)的表達(dá)的藥物,開發(fā)降血糖的藥物,吃姜黃素,開發(fā)降糖藥物或注射胰島素等
開發(fā)抑制Aβ積累或抑制Aβ作用的藥物,促進(jìn)胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF-1)的表達(dá)的藥物,開發(fā)降血糖的藥物,吃姜黃素,開發(fā)降糖藥物或注射胰島素等
(至少答2點(diǎn))。【考點(diǎn)】“對(duì)照法”探究動(dòng)物激素的功能.
【答案】信號(hào);胰島B;氧化分解;非糖物質(zhì);證明姜黃素對(duì)正常大鼠無(wú)影響,驗(yàn)證姜黃素的安全(或者是無(wú)副作用);姜黃素對(duì)糖尿病腦病引起的體重減輕和血糖濃度升高具有緩解作用,能改善腦部的認(rèn)知障礙;抑制;姜黃素通過增加腦部神經(jīng)細(xì)胞中胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF-1)的含量,從而抑制神經(jīng)元細(xì)胞的凋亡,改善神經(jīng)系統(tǒng)的功能,提高學(xué)習(xí)記憶能力;開發(fā)抑制Aβ積累或抑制Aβ作用的藥物,促進(jìn)胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF-1)的表達(dá)的藥物,開發(fā)降血糖的藥物,吃姜黃素,開發(fā)降糖藥物或注射胰島素等
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布:2024/6/27 10:35:59組卷:72引用:5難度:0.6
相似題
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1.為研究高脂飲食與腸道菌群及糖脂代謝的關(guān)系,進(jìn)行如下試驗(yàn):
(1)建立糖脂代謝紊亂大鼠模型
將20只大鼠隨機(jī)平分為2組,分別飼喂高脂飼料(HFD組)和普通飼料(ND組)16周。
①檢測(cè)空腹血相關(guān)生理指標(biāo),結(jié)果如表。組別 總膽固醇(mmol∕L) 甘油三酯(mmol∕L) 血糖(mmol∕L) 胰島素(mmol∕L) ND組 1.56 0.63 5.58 10.02 HFD組 2.59 1.65 7.28 15.11
②檢測(cè)糞便中4種典型細(xì)菌的含量,結(jié)果如圖。
HFD組糞便中乳桿菌、雙歧桿菌相對(duì)含量
(2)探究腸道菌群對(duì)糖脂代謝的影響另取20只大鼠,喂以含組別 總膽固醇(mmol∕L) 甘油三酯(mmol∕L) 血糖(mmol∕L) 胰島素(mmol∕L) 移植ND腸菌組 1.86 0.96 6.48 11.54 移植HFD腸菌組 2.21 1.28 6.94 13.68
(3)基于本研究的結(jié)果,為了緩解糖脂代謝紊亂,請(qǐng)說明可以采取的策略發(fā)布:2024/9/29 4:0:1組卷:154引用:9難度:0.6 -
2.黃芪多糖(APS)具有很好的降血糖作用。為了探究黃芪多糖的降糖機(jī)理,科研人員先用高熱量飼料飼喂小鼠8周后,再用一定劑量的四氧嘧啶,經(jīng)過篩選,獲得了Ⅱ型糖尿病模型鼠。利用Ⅱ型糖尿病模型鼠進(jìn)行APS降糖實(shí)驗(yàn),主要處理及實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表所示(其中GLUT4為葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白)。請(qǐng)回答:
組別 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 處理 5周后實(shí)驗(yàn)結(jié)果 胰島素濃度/
(mmol?L-1)血糖濃度/
(p mol?L-1)GLUT4
相對(duì)表達(dá)量1 正常小鼠 灌喂生理鹽水 85 7.4 65 2 糖尿病模型鼠 灌喂生理鹽水 88 16.1 33 3 正常小鼠 灌喂APS溶液 86 7.3 63 4 糖尿病模型鼠 灌喂APS溶液 87 10.4 65
(2)本實(shí)驗(yàn)中,比較第1、3組實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明
(3)在培育Ⅱ型糖尿病模型鼠的過程中,長(zhǎng)時(shí)間飼喂高熱量飼料,可引起胰島B細(xì)胞代償性增殖,發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:6引用:1難度:0.5 -
3.胰腺能夠分泌胰島素,胰島素在糖代謝中發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用。某研究小組探究胰島素的分泌機(jī)制,進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。
實(shí)驗(yàn)一:從結(jié)扎狗的胰腺致胰腺萎縮、胰島完好的胰腺中獲取提取液,注入摘除胰腺而患糖尿病的狗身上,狗的血糖迅速下降。
實(shí)驗(yàn)二:用低糖培養(yǎng)液培養(yǎng)胰島A細(xì)胞獲得濾液X,將甲組胰島B細(xì)胞在含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng),乙組胰島B細(xì)胞在不含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng),一段時(shí)間后檢測(cè),發(fā)現(xiàn)甲組培養(yǎng)液的胰島素含量明顯大于乙組。
回答下列問題。
(1)實(shí)驗(yàn)一中,從萎縮的胰腺中獲取的提取液能夠降低血糖,原因是其含有
(2)實(shí)驗(yàn)二中,濾液X中含有
(3)研究發(fā)現(xiàn)從健康狗的胰腺中獲取提取液不能降低血糖,請(qǐng)你推測(cè)出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因可能是
請(qǐng)你設(shè)置一組實(shí)驗(yàn)檢驗(yàn)?zāi)愕耐茰y(cè)(寫出實(shí)驗(yàn)思路和預(yù)期結(jié)果)。
實(shí)驗(yàn)思路:
預(yù)期結(jié)果:發(fā)布:2024/10/23 0:0:2組卷:10引用:1難度:0.5
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