高脂飲食（HFD）會誘導心肌損傷。Mst1是一種蛋白激酶，許多心血管疾病的發(fā)生都與Mst1基因的持續(xù)激活有關。為探討Mst1參與高脂飲食誘導心肌損傷的機制，科研人員開展了相關研究。
（1）心肌損傷可由線粒體功能障礙誘發(fā)。線粒體是細胞

有氧呼吸

有氧呼吸

的主要場所，在線粒體中，丙酮酸分解為

CO₂

CO₂

和

[H]（NADH）

[H]（NADH）

，后者進一步與氧結合生成水，釋放大量能量。
（2）研究人員按以下分組情況開展實驗：正常飲食，正常小鼠（ND+WT組）；正常飲食，Mst1基因敲除小鼠（ND+Mst1^-/-組）；高脂飲食，正常小鼠（HFD+WT組）；高脂飲食，Mst1基因敲除小鼠（HFD+Mst1^-/-組）。連續(xù)喂養(yǎng)16周后，進行相關檢測。
①取新鮮心臟組織塊，制成切片后，在透射電鏡下觀察心肌線粒體，結果如圖。（放大6000倍，圖中深灰色長圓形、圓形結構為線粒體）

如圖所示，與ND+WT組相比，HFD+WT組小鼠心肌線粒體形態(tài)破壞，單位平方微米內線粒體數量

增加

增加

；與HFD+WT組相比，HFD+Mst1^-/-組線粒體形狀較規(guī)則，單個線粒體平均面積明顯

增加

增加

。
②分別檢測心肌檸檬酸合成酶（與有機物氧化分解相關）活性和ATP含量，結果如圖。

檢測結果說明：高脂飲食會導致線粒體功能損傷，而Mst1基因敲除可以

在一定程度（提高心肌檸檬酸合成酶活性，促進ATP合成）上減輕

在一定程度（提高心肌檸檬酸合成酶活性，促進ATP合成）上減輕

這種損傷。
③Drp1和Mfn2分別是促線粒體分裂蛋白和促線粒體融合蛋白。研究人員對其表達水平進行了檢測，結果如圖。

由圖可知，與ND+WT組相比，HFD+WT組Drp1的表達量

升高

升高

，Mfn2的表達量減少；HFD+Mst1^-/-組較HFD+WT組Drp1表達量減少，Mfn2表達量

升高

升高

。蛋白β-actin作為參照物質，是由于該蛋白

在細胞中的表達量相對穩(wěn)定（表達量較高）

在細胞中的表達量相對穩(wěn)定（表達量較高）

。
（3）綜合上述研究結果可知，Mst1基因敲除可通過

減少Drp1和的表達，增加Mfn2的表達，抑制線粒體的分裂，促進線粒體融合，維持線粒體結構（數量和形態(tài)）的穩(wěn)定，進而使線粒體功能損傷減輕

減少Drp1和的表達，增加Mfn2的表達，抑制線粒體的分裂，促進線粒體融合，維持線粒體結構（數量和形態(tài)）的穩(wěn)定，進而使線粒體功能損傷減輕

，從而減輕高脂對心肌的損害。
（4）請在以上研究的基礎上，提出一個進一步研究的課題：

探究Mst1基因敲除抑制線粒體分裂、促進線粒體融合的分子機制

探究Mst1基因敲除抑制線粒體分裂、促進線粒體融合的分子機制

。