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2023-2024學年山東省棗莊市滕州一中高三(上)月考生物試卷(9月份)
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試題詳情
心肌細胞不能增殖,ARC基因在心肌細胞中特異性表達,抑制其細胞凋亡,以維持正常數(shù)量。細胞中某些基因轉(zhuǎn)錄形成的前體RNA加工過程中會產(chǎn)生許多小RNA,如miR-223(鏈狀),HRCR(環(huán)狀)。HRCR可以吸附miR-223等,以達到清除它們的目的(如圖)。當心肌細胞缺血、缺氧時,某些基因過度表達會產(chǎn)生過多的miR-223,導致心肌細胞凋亡,最終引起心力衰竭。請回答:
(1)過程①的原料是
核糖核苷酸
核糖核苷酸
,催化該過程的酶是
RNA聚合酶
RNA聚合酶
。過程②的場所是
核糖體
核糖體
。
(2)若某HRCR中含有n個堿基。則其中有
n
n
個磷酸二酯鍵。鏈狀小RNA越短越容易被HRCR吸附,這是因為其堿基數(shù)目少,特異性
弱
弱
,更容易與HRCR結(jié)合。與ARC基因相比,核酸雜交分子1中特有的堿基對是
A-U
A-U
。
(3)缺血、缺氧時,某些基因過度表達產(chǎn)生過多的miR-223,會導致過程②因
模板
模板
的缺失而受阻,最終導致心力衰竭。
(4)科研人員認為,HRCR有望成為減緩心力衰竭的新藥物,其依據(jù)是
HRCR與miR-223堿基互補配對,導致ARC基因的表達增加,抑制心肌細胞的凋亡
HRCR與miR-223堿基互補配對,導致ARC基因的表達增加,抑制心肌細胞的凋亡
。
【考點】
遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯
;
細胞死亡
.
【答案】
核糖核苷酸;RNA聚合酶;核糖體;n;弱;A-U;模板;HRCR與miR-223堿基互補配對,導致ARC基因的表達增加,抑制心肌細胞的凋亡
【解答】
【點評】
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發(fā)布:2024/5/23 20:38:36
組卷:60
引用:11
難度:0.5
相似題
1.
核糖體是由r-蛋白質(zhì)和rRNA構(gòu)成的。研究發(fā)現(xiàn)基因表達過程中,轉(zhuǎn)錄出的一個mRNA可能含有多個AUG密碼子,只是由于在起始密碼子AUG上游有一段SD序列,該序列能與rRNA互補結(jié)合,從而使翻譯過程開始。研究人員用高濃度的蛋白酶處理某生物的核糖體,發(fā)現(xiàn)剩下的結(jié)構(gòu)仍然可以催化氨基酸合成多肽鏈,而用核酸酶處理核糖體后,其肽鏈合成受到了抑制。下列有關(guān)說法錯誤的是( ?。?/h2>
A.如果SD序列的堿基為AGGAGG,則與其互補的rRNA堿基序列為TCCTCC
B.催化氨基酸合成多肽鏈的是rRNA,而不是r-蛋白質(zhì)
C.一個mRNA分子上可以相繼結(jié)合多個核糖體進行多條肽鏈的合成
D.如果細胞中的r-蛋白質(zhì)含量增多,r-蛋白質(zhì)就與指導該蛋白質(zhì)合成的mRNA結(jié)合,阻礙核糖體與mRNA的結(jié)合,使r-蛋白質(zhì)的含量降低,這屬于負反饋調(diào)節(jié)
發(fā)布:2024/10/23 11:0:2
組卷:3
引用:1
難度:0.6
解析
2.
遲發(fā)性脊椎骨骺發(fā)育不良(簡稱SEDL)是一類軟骨發(fā)育不良遺傳病。為了闡明SEDL發(fā)病的分子機制,研究人員對SEDL的致病基因和相應(yīng)正?;虻慕Y(jié)構(gòu)及表達過程進行了研究。
(1)RNA適合作DNA的信使的理由是RNA的分子結(jié)構(gòu)與DNA很相似,
順序可以儲存遺傳信息。根據(jù)圖信息,mRNA前體加工過程中,
序列被完全剪除,一般認為這些序列與Sedlin蛋白的氨基酸序列
(填“存在”或“不存在”)對應(yīng)關(guān)系;合成功能正常的Sedlin蛋白必需存留的序列是
。
(2)如圖1是用DNA測序儀測出患者的一個DNA分子片段上被標記一條脫氧核苷酸鏈的堿基排列順序(TGCGTATTGG),此DNA片段上的鳥嘌呤脫氧核苷酸的數(shù)量是
個。圖2顯示的脫氧核苷酸鏈堿基序列為
(從上往下序列)。
(3)基因測序結(jié)果表明:與正?;蛳啾龋虏』騼H在I
2
區(qū)域發(fā)生了A//T→C//G堿基對的替換,這種變異方式是
。提取患者、正常人的mRNA,經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄獲得cDNA后PCR擴增其致病基因和正?;?,結(jié)果為:致病基因長度為567bp和425bp,正?;蜷L度為679bp和537bp。與正常基因相比,致病基因的成熟mRNA缺失序列是
。
(4)已知mRNA的起始密碼子位于致病基因的成熟mRNA缺失序列內(nèi)。綜合上述研究結(jié)果推測,SEDL患者發(fā)病的原因是
。
發(fā)布:2024/10/25 3:0:4
組卷:8
引用:2
難度:0.7
解析
3.
細菌glg基因編碼的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成過程中起關(guān)鍵作用。細菌糖原合成的平衡受到CsrAB系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。CsrA蛋白可以結(jié)合glgmRNA分子,也可結(jié)合非編碼RNA分子CsrB,其調(diào)節(jié)機制如圖所示?;卮鹣铝袉栴}:
(1)UDPG焦磷酸化酶催化
聚合生成糖原,糖原可作為細菌的
。
(2)在合成UDPG焦磷酸化酶多肽鏈的過程中,glgmRNA的作用是
,完成該過程還需要
(答出2點)等物質(zhì)參與。
(3)當細菌的CsrB基因轉(zhuǎn)錄量減少時,細菌的糖原合成速率
。原因是
。
發(fā)布:2024/10/23 23:0:1
組卷:8
引用:6
難度:0.7
解析
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