科研人員以大鼠神經(jīng)元為材料,研究細(xì)胞外ATP對突觸傳遞的作用。
(1)在突觸前神經(jīng)元上給予一個電刺激時,產(chǎn)生 興奮(或“神經(jīng)沖動”);興奮(或“神經(jīng)沖動”);傳至突觸小體,引起神經(jīng)遞質(zhì)釋放,遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合,引起突觸后膜的電位變化。
(2)Glu是大鼠神經(jīng)元的一種神經(jīng)遞質(zhì),科研人員分別用Glu受體抑制劑、ATP處理離體培養(yǎng)的大鼠神經(jīng)元,檢測突觸后膜電位變化,結(jié)果如圖1所示。實驗結(jié)果表明,ATP對突觸傳遞具有 (部分)抑制(部分)抑制作用。
(3)科研人員用Glu和Glu+ATP分別處理突觸后神經(jīng)元,檢測發(fā)現(xiàn)兩組突觸后神經(jīng)位變化無差異。由此推測ATP對突觸 后膜(或“后膜上的受體”)后膜(或“后膜上的受體”)(結(jié)構(gòu))沒有直接的作用。
(4)科研人員給予突觸前神經(jīng)元細(xì)胞一個電刺激時,能夠引起細(xì)胞膜上Ca2+通道的開放,Ca2+流入細(xì)胞,使 突觸小泡突觸小泡與 突觸前膜突觸前膜融合,遞質(zhì)釋放。由圖2所示實驗結(jié)果分析,ATP能夠通過抑制 Ca2+內(nèi)流(抑制神經(jīng)遞質(zhì)釋放)Ca2+內(nèi)流(抑制神經(jīng)遞質(zhì)釋放),從而抑制興奮在突觸傳遞。
【考點】興奮在神經(jīng)元之間的傳遞.
【答案】興奮(或“神經(jīng)沖動”);;(部分)抑制;后膜(或“后膜上的受體”);突觸小泡;突觸前膜;Ca2+內(nèi)流(抑制神經(jīng)遞質(zhì)釋放)
【解答】
【點評】
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發(fā)布:2024/9/22 11:0:12組卷:2引用:1難度:0.4
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1.帕金森病病因主要是黑質(zhì)損傷、退變,多巴胺合成減少。甲圖是帕金森病患者的腦與脊髓調(diào)節(jié)關(guān)系示意圖(腦內(nèi)紋狀體與黑質(zhì)之間存在調(diào)節(jié)環(huán)路,其中“-”表示抑制),由甲圖中黑質(zhì)-紋狀體相互調(diào)節(jié)關(guān)系,可以推測帕金森病患者的紋狀體合成乙酰膽堿增加。乙圖是患者用某種特效藥后的效果圖。下列相關(guān)敘述錯誤的是( ?。?br />
A.甲圖中,神經(jīng)元b釋放乙酰膽堿,使脊髓運動神經(jīng)元興奮 B.甲圖中,神經(jīng)元a釋放的多巴胺防止脊髓運動神經(jīng)元興奮過度,說明高級神經(jīng)中樞對低級神經(jīng)中樞有一定的調(diào)控作用 C.研究發(fā)現(xiàn),神經(jīng)元a的軸突末梢上也存在多巴胺受體,如果該受體與多巴胺結(jié)合,會導(dǎo)致軸突末梢的興奮性下降,從而促進(jìn)多巴胺合成、釋放 D.對比甲、乙兩圖,推測該特效藥的作用機理可能是促進(jìn)神經(jīng)元a合成、分泌多巴胺,抑制神經(jīng)元b合成、分泌乙酰膽堿 發(fā)布:2024/12/19 1:30:1組卷:83引用:11難度:0.5 -
2.下列關(guān)于人體內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的描述,正確的是( ?。?/h2>
A.漿細(xì)胞接受抗原刺激進(jìn)而分泌抗體,細(xì)胞毒性T細(xì)胞殺死受病原體感染的細(xì)胞 B.激素調(diào)節(jié)可以看作神經(jīng)調(diào)節(jié)的最后一個環(huán)節(jié) C.饑餓時,血液流經(jīng)肌肉后血糖濃度會增加 D.突觸前膜上受體數(shù)量減少常影響神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用 發(fā)布:2024/12/20 10:30:1組卷:2引用:3難度:0.7 -
3.下列關(guān)于神經(jīng)系統(tǒng)分級調(diào)節(jié)的敘述,正確的是( ?。?/h2>
A.神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)臟活動的分級調(diào)節(jié)是通過反射進(jìn)行的 B.神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)的神經(jīng)沖動都是從低級中樞到高級中樞 C.腦與脊髓中的神經(jīng)中樞分工明確,獨立地調(diào)控機體的生命活動 D.參與分級調(diào)節(jié)的神經(jīng)調(diào)節(jié)活動與大腦皮層無關(guān) 發(fā)布:2024/12/19 17:0:2組卷:32引用:4難度:0.7
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