廣西、廣東地區(qū)高發(fā)的β-地中海貧血癥屬于常染色體遺傳病。研究發(fā)現(xiàn)，由于正?；駻突變成致病基因a,患者的β-珠蛋白（血紅蛋白的組成部分）合成受阻（見圖甲，AUG、UAG分別為起始密碼子和終止密碼子）。請(qǐng)據(jù)圖分析并回答下列問題。

（1）圖甲中過程②在細(xì)胞質(zhì)的

核糖體

核糖體

內(nèi)進(jìn)行。導(dǎo)致過程①與過程②在時(shí)間和場(chǎng)所上不連續(xù)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是

核膜

核膜

的存在。
（2）分析圖甲可知，由正?；駻突變成致病基因a,只是改變了DNA模板鏈上的一個(gè)堿基的

替換

替換

而導(dǎo)致的，即由

G→A

G→A

。
（3）若異常mRNA進(jìn)行翻譯產(chǎn)生了異常β-珠蛋白，則該異常β-珠蛋白比正常珠蛋白分子量要

小

小

。
（4）事實(shí)上，基因型aa患者體內(nèi)并沒有發(fā)現(xiàn)上述異常蛋白，這是因?yàn)榧?xì)胞里出現(xiàn)的異常mRNA被SURF復(fù)合物識(shí)別并發(fā)生了降解（見圖乙）。
除SURF復(fù)合物外，科學(xué)家還發(fā)現(xiàn)了具有類似作用的其他復(fù)合物，他們被統(tǒng)稱為“mRNA監(jiān)視系統(tǒng)”。這種“mRNA監(jiān)視系統(tǒng)”既可以阻止

翻譯

翻譯

（填過程）產(chǎn)生一些具有潛在危害的蛋白質(zhì)的表達(dá)，從而保護(hù)自身機(jī)體，又可以減少

細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)和能量的浪費(fèi)

細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)和能量的浪費(fèi)

。