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以酒待客是我國的傳統(tǒng)習(xí)俗,有些人喝了一點酒就臉紅,原因在于攝入人體的酒精在乙醇脫氫酶(ADH)TD>TC>TB乙醛脫氫酶(ALDH)的作用下分解代謝(如圖1)??刂艫LDH合成的基因(用B或b表示)控制一條肽鏈合成,ALDH由4條相同肽鏈構(gòu)成。缺乏ALDH的個體由于無法代謝乙醛,喝酒后表現(xiàn)為“紅臉”。如圖2是有關(guān)“紅臉”與“白臉”的部分遺傳系譜圖。已知Ⅰ2和Ⅱ9體內(nèi)兩種酶都不含,且都是純合子,Ⅰ7兩種酶都含有。
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(1)ADH基因與ALDH基因之間
遵循
遵循
(遵循/不遵循)自由組合定律。
(2)根據(jù)圖2分析Ⅰ3、Ⅱ9個體基因型分別是
AaBb
AaBb
aaBB
aaBB
,Ⅱ6與Ⅱ7結(jié)婚后生出的兒子喝酒“紅臉”的概率
1
3
1
3

(3)科學(xué)家檢測了ALDH突變基因和正常的ALDH基因的序列(如圖3),據(jù)圖分析可知ALDH基因突變類型屬于
D
D
。
A.堿基對缺失
B.堿基對增添
C.堿基對重復(fù)
D.堿基對替換
(4)導(dǎo)致阿爾茨海默癥(AD)的主要原因是細(xì)胞積累有毒醛類物質(zhì)(自由基和4-HNE)、毒蛋白(β-淀粉樣蛋白和tau蛋白)等有害物質(zhì)促使神經(jīng)元死亡,引發(fā)認(rèn)知障礙。研究表明導(dǎo)致臉紅的ALDH基因突變與阿爾茨海默癥(AD)之間存在關(guān)聯(lián),而乙醛脫氫酶激活物(Alda-1),可以作為藥物顯著緩解該現(xiàn)象??茖W(xué)家將經(jīng)常飲酒的AD患者體內(nèi)物質(zhì)進行了檢測(如圖4)。請你根據(jù)本題信息,Alda-1是否有用?
有效果
有效果
。并判斷網(wǎng)絡(luò)瘋傳“紅臉人老了經(jīng)常喝酒容易得老年癡呆癥”是否正確?
乙醛脫氫酶激活物(Alda-1)明顯能降低AD患者體內(nèi)4-HNE含量,減緩其促使神經(jīng)元死亡引發(fā)認(rèn)知障礙(AD),因此該觀點有一定的可能性
乙醛脫氫酶激活物(Alda-1)明顯能降低AD患者體內(nèi)4-HNE含量,減緩其促使神經(jīng)元死亡引發(fā)認(rèn)知障礙(AD),因此該觀點有一定的可能性
,為什么:
由圖可知AD患者ALDH活性明顯下降,而喝酒紅臉的人體內(nèi)缺乏ALDH,無法代謝乙醛,容易轉(zhuǎn)化為有毒醛類物質(zhì)(自由基和4-HNE)且無法及時分解,導(dǎo)致促使神經(jīng)元死亡,引發(fā)認(rèn)知障礙(AD)。且加入乙醛脫氫酶激活物(Alda-1)即激活乙醛脫氫酶ALDH可明顯降低4-HNE成分
由圖可知AD患者ALDH活性明顯下降,而喝酒紅臉的人體內(nèi)缺乏ALDH,無法代謝乙醛,容易轉(zhuǎn)化為有毒醛類物質(zhì)(自由基和4-HNE)且無法及時分解,導(dǎo)致促使神經(jīng)元死亡,引發(fā)認(rèn)知障礙(AD)。且加入乙醛脫氫酶激活物(Alda-1)即激活乙醛脫氫酶ALDH可明顯降低4-HNE成分
。

【答案】遵循;AaBb;aaBB;
1
3
;D;有效果;乙醛脫氫酶激活物(Alda-1)明顯能降低AD患者體內(nèi)4-HNE含量,減緩其促使神經(jīng)元死亡引發(fā)認(rèn)知障礙(AD),因此該觀點有一定的可能性;由圖可知AD患者ALDH活性明顯下降,而喝酒紅臉的人體內(nèi)缺乏ALDH,無法代謝乙醛,容易轉(zhuǎn)化為有毒醛類物質(zhì)(自由基和4-HNE)且無法及時分解,導(dǎo)致促使神經(jīng)元死亡,引發(fā)認(rèn)知障礙(AD)。且加入乙醛脫氫酶激活物(Alda-1)即激活乙醛脫氫酶ALDH可明顯降低4-HNE成分
【解答】
【點評】
聲明:本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經(jīng)書面同意,不得復(fù)制發(fā)布。
發(fā)布:2024/6/27 10:35:59組卷:5引用:1難度:0.6
相似題
  • 1.某種遺傳病由非同源染色體上的兩對等位基因控制,某家族的遺傳系譜圖如圖所示。已知Ⅰ1的基因型為AABb,且Ⅱ2與Ⅱ3婚配的子代均不會患病。下列推斷正確的是( ?。?br />菁優(yōu)網(wǎng)

    發(fā)布:2024/10/27 10:0:1組卷:20引用:4難度:0.5
  • 2.一對表現(xiàn)型正常的夫婦,生育了一個表現(xiàn)型正常的女兒和一個患脊肌萎縮癥的兒子,該病由常染色體上的一對等位基因控制,圖1為該家庭成員相關(guān)基因的電泳圖,不同類型的條帶代表不同的基因。回答下列問題:
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    (1)該病的遺傳方式是
     
    ,理論上男性和女性患該病的概率
     
    (填“相等”或“不相等”)。條帶
     
    (填“Ⅰ”或“Ⅱ”)代表的是致病基因。
    (2)女兒與父親的基因型相同的概率是
     
    (用分?jǐn)?shù)回答)。女兒將致病基因傳給下一代的概率是
     
    (用分?jǐn)?shù)回答)。
    (3)若女兒與一個表現(xiàn)型正常的男性結(jié)婚,生下一個患該病的孩子,則在圖2中將女兒相關(guān)基因的條帶補充完整:
     

    發(fā)布:2024/10/25 2:0:2組卷:3引用:3難度:0.7
  • 3.人類15號染色體上UBE3A基因參與控制神經(jīng)細(xì)胞的正常生理活動。在一般體細(xì)胞中,來自父本和母本的15號染色體上的UBE3A基因都可以表達(dá),但在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi),只有來自母本15號染色體上的UBE3A基因得到表達(dá),來自父本染色體上的該基因不表達(dá)。若來自母本15號染色體上的UBE3A基因有缺陷,使得神經(jīng)細(xì)胞中UBE3A蛋白含量或活性低可導(dǎo)致發(fā)育遲緩、智力低下而患天使綜合征(AS)。
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    (1)蛋白質(zhì)是生命活動的承擔(dān)者。下列關(guān)于UBE3A蛋白的敘述不正確的是
     
    (多選)。
    A.主要由C、H、O、N、P、S等元素構(gòu)成
    B.其基本組成單位是脫氧核苷酸
    C.其合成需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體等參與
    D.雙縮脲試劑檢測該蛋白質(zhì)呈現(xiàn)藍(lán)色現(xiàn)象
    (2)神經(jīng)細(xì)胞和一般體細(xì)胞中UBE3A基因的表達(dá)情況有差異,體現(xiàn)了
     

    A.細(xì)胞的衰老
    B.細(xì)胞的分化
    C.細(xì)胞的分裂
    D.細(xì)胞的生長
    (3)某個體患病原因是來自母本染色體上的UBE3A基因中第2487號堿基T缺失,而其來自父本染色體上的UBE3A基因又在神經(jīng)細(xì)胞中高度甲基化導(dǎo)致不表達(dá),母本和父本染色體上相關(guān)基因發(fā)生的改變分別為
     
    、
     
    (編號選填)。
    ①染色體結(jié)構(gòu)變異
    ②基因突變
    ③基因重組
    ④表觀遺傳
    現(xiàn)有一AS患者家系圖譜如圖1所示。
    (4)根據(jù)家系圖譜和題意進行推測,使Ⅲ-3個體患病的UBE3A缺陷基因的遺傳途徑來自于圖譜中的個體
     
    (編號選填)。
    ①Ⅱ-3
    ②Ⅱ-4
    ③Ⅰ-1
    ④Ⅰ-2
    (5)Ⅱ-3個體與Ⅱ-4個體再次生育,后代患AS的概率是
     
    。
    A.0
    B.
    1
    2

    C.
    1
    4

    D.
    1
    8

    (6)在下列個體中選出Ⅱ-3的直系血親
     
    (編號選填)。
    ①Ⅱ-2
    ②Ⅱ-4
    ③Ⅰ-1
    ④Ⅲ-3
    禁止近親結(jié)婚的理論依據(jù)是
     
    。
    (7)在受精卵及其早期分裂階段,若細(xì)胞內(nèi)某一同源染色體存在三條,細(xì)胞有一定概率會隨機清除其中的一條,稱為“三體自救”。某個體的細(xì)胞中15號染色體組成情況如圖2,結(jié)合相關(guān)信息和所學(xué)知識:判斷并解釋該個體是否為AS患病個體,同時簡述該個體15號染色體組成情況形成的原因
     
    。

    發(fā)布:2024/10/23 14:0:2組卷:11引用:3難度:0.5
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