在目前女性腫瘤中，宮頸癌是第二大惡性腫瘤，它的主要致病因素為人乳頭瘤病毒（HPV）的感染。人乳頭瘤病毒（HPV）是一種球形DNA病毒，能夠感染人體的皮膚和黏膜。
（1）人乳頭瘤病毒（HPV）能夠感染人體的皮膚細(xì)胞，但不能感染肝細(xì)胞，原因是基因的

選擇性表達(dá)

選擇性表達(dá)

導(dǎo)致的細(xì)胞表面的結(jié)構(gòu)不同。腫瘤細(xì)胞可以依靠自噬來維持線粒體的功能，從而平衡

能量

能量

代謝以滿足快速增長和增殖的需要，此時增強(qiáng)細(xì)胞自噬能夠促進(jìn)腫瘤的生存和生長。
（2）TR蛋白是一種腫瘤調(diào)節(jié)蛋白，為探究TR蛋白對宮頸癌細(xì)胞增殖的調(diào)控作用，科學(xué)家抑制TR基因在宮頸癌HeLa細(xì)胞的表達(dá)，促進(jìn)其在C33A細(xì)胞中過表達(dá)。培養(yǎng)一段時間后計數(shù)，如圖1所示，結(jié)果表明TR蛋白的功能是

抑制

抑制

細(xì)胞增殖。

利用流式細(xì)胞術(shù)檢測了兩種細(xì)胞系細(xì)胞周期中各個時期的細(xì)胞數(shù)量變化（圖2）。結(jié)果顯示，對比兩組HeLa細(xì)胞，細(xì)胞周期中出現(xiàn)

G₀/G₁期的分布比例顯著下降，S期比例上升

G₀/G₁期的分布比例顯著下降，S期比例上升

的變化，使細(xì)胞周期進(jìn)程加快；而在C33A細(xì)胞中上調(diào)TR蛋白，細(xì)胞周期中G0/G1期的分布比例顯著升高，S期的比例下降，細(xì)胞周期進(jìn)程阻滯于

G₀/G₁期

G₀/G₁期

。上述實驗說明，TR蛋白

通過抑制S期DNA的復(fù)制，將細(xì)胞周期阻滯于G₀/G₁期，從而抑制細(xì)胞的增殖

通過抑制S期DNA的復(fù)制，將細(xì)胞周期阻滯于G₀/G₁期，從而抑制細(xì)胞的增殖

。
（3）ATG蛋白可以促進(jìn)細(xì)胞自噬。檢測了宮頸癌HeLa和C33A細(xì)胞中TR蛋白和ATG蛋白的表達(dá)水平（圖3），發(fā)現(xiàn)兩者間存在明顯的

負(fù)相關(guān)性

負(fù)相關(guān)性

（選擇“正相關(guān)”、“負(fù)相關(guān)”、“無法判斷”）關(guān)系。圖3中檢測三磷酸甘油脫氫酶的目的是

除取樣、點樣、操作等無關(guān)變量對實驗結(jié)果的影響

除取樣、點樣、操作等無關(guān)變量對實驗結(jié)果的影響

。

（4）通過蛋白質(zhì)免疫共沉淀實驗驗證了TR和ATG能在細(xì)胞內(nèi)形成蛋白復(fù)合體，這是導(dǎo)致宮頸癌細(xì)胞內(nèi)下調(diào)ATG蛋白的重要機(jī)制。綜上所述，寫出TR蛋白對宮頸癌細(xì)胞增殖的調(diào)控作用機(jī)理

TR蛋白量增加→TR-ATG復(fù)合體增多→ATG減少→細(xì)胞自噬減慢→腫瘤細(xì)胞能量供應(yīng)減少→抑制宮頸癌細(xì)胞的增殖

TR蛋白量增加→TR-ATG復(fù)合體增多→ATG減少→細(xì)胞自噬減慢→腫瘤細(xì)胞能量供應(yīng)減少→抑制宮頸癌細(xì)胞的增殖

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