肥胖是世界衛(wèi)生組織認(rèn)定的全球十大慢性疾病之一，5月11日是“世界防治肥胖日”。相關(guān)數(shù)據(jù)顯示，2022年我國青少年肥胖率接近20%。為研究肥胖的形成機(jī)理，科研人員進(jìn)行了有關(guān)實驗?；卮鹣铝袉栴}：
（1）過度飲食會引起肥胖患者的血糖濃度大幅上升，在胰島素的作用下將導(dǎo)致脂肪組織細(xì)胞中

甘油三酯

甘油三酯

（填一種物質(zhì)）的大量積累，進(jìn)一步加重肥胖。

（2）研究發(fā)現(xiàn)小鼠的肥胖和X蛋白有關(guān)。科研人員檢測了X基因功能缺失突變小鼠和正常小鼠正常生長發(fā)育中的體重變化，結(jié)果如圖1所示。該實驗結(jié)果表明

X蛋白能減輕小鼠的肥胖癥狀（或抑制小鼠體重的快速增加）

X蛋白能減輕小鼠的肥胖癥狀（或抑制小鼠體重的快速增加）

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（3）有報道認(rèn)為瘦素能抑制食欲以減輕動物的體重。為驗證該結(jié)論，科研人員以上述12周齡小鼠為實驗材料，連續(xù)檢測其每日體重和攝食量變化，分析完善以下實驗記錄表。

組別	實驗材料	實驗處理	體重	攝食量
甲	① 正常小鼠 正常小鼠	注射瘦素	減少	減少
乙	突變體小鼠	② 注射等量瘦素 注射等量瘦素	增加	增加
丙	正常小鼠	注射等量生理鹽水	正常	正常

實驗方法：腹腔內(nèi)連續(xù)注射5天（瘦素注射劑量：5μg/g體重）
實驗結(jié)果分析：乙組突變體小鼠血清瘦素含量明顯高于丙組正常小鼠，但其體重仍增加，分析認(rèn)為突變小鼠存在明顯的瘦素抵抗。
（4）進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)正常小鼠和突變體小鼠每天的能量消耗總量相近，但代謝方式存在顯著差異，如上圖2所示（RER代表呼吸交換率，即每分鐘CO₂排出量與O₂攝入量的比值；RER≥1說明呼吸底物只有糖類，RER=0.7說明呼吸底物只有脂肪）。據(jù)此從細(xì)胞呼吸的角度分析說明兩組小鼠的代謝方式差異：

正常小鼠白天主要以脂肪為呼吸底物，夜晚則以糖類為主，而突變體小鼠白天夜晚均以糖類為主

正常小鼠白天主要以脂肪為呼吸底物，夜晚則以糖類為主，而突變體小鼠白天夜晚均以糖類為主

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（5）綜合以上分析結(jié)論，簡要說明突變體小鼠的肥胖機(jī)理：

突變體小鼠X基因功能缺失引起的X蛋白缺乏和瘦素抵抗導(dǎo)致其食欲增加，脂肪合成增多，同時由于其代謝特點使得脂肪消耗量少，最終引起脂肪積累而導(dǎo)致肥胖

突變體小鼠X基因功能缺失引起的X蛋白缺乏和瘦素抵抗導(dǎo)致其食欲增加，脂肪合成增多，同時由于其代謝特點使得脂肪消耗量少，最終引起脂肪積累而導(dǎo)致肥胖

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