目前癌癥治療的研究熱點(diǎn)是如何使人體依靠自身的免疫系統(tǒng)消滅癌細(xì)胞或抑制其進(jìn)一步發(fā)展。研究發(fā)現(xiàn)，活化的T細(xì)胞表面的PD-1（程序性死亡受體1）與正常細(xì)胞表面的PD-L1（程序性死亡配體1）一旦結(jié)合，T細(xì)胞即可“認(rèn)清”對方，不觸發(fā)免疫反應(yīng)。癌細(xì)胞可通過過量表達(dá)PD-L1來逃避免疫系統(tǒng)的“追殺”，基于此，科學(xué)家研發(fā)出PD-L1抑制劑類藥物，該藥物是一種抗體，該抗體能阻斷PD-1與PD-L1的結(jié)合，從而使T細(xì)胞能有效對付癌細(xì)胞，原理如圖?；卮鹣铝袉栴}：
（1）細(xì)胞毒性T細(xì)胞與被抗原入侵的宿主細(xì)胞（即靶細(xì)胞）密切接觸，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解死亡的過程屬于

細(xì)胞凋亡

細(xì)胞凋亡

。T細(xì)胞正常處理癌變細(xì)胞體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的

免疫監(jiān)視

免疫監(jiān)視

功能。
（2）原癌基因突變或過量表達(dá)以及抑癌基因突變都可能引起細(xì)胞癌變。原癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)是

細(xì)胞正常的生長和增殖所必須的

細(xì)胞正常的生長和增殖所必須的

。研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子p53能與有氧呼吸糖酵解階段的某種酶結(jié)合并抑制其活性。其作用機(jī)理是p53可間接抑制細(xì)胞中

[H]

[H]

與氧氣反應(yīng)生成水。
（3）在正常免疫反應(yīng)中，抗體與病原體特異性結(jié)合后，可以抑制

病原體的增殖

病原體的增殖

或?qū)θ梭w細(xì)胞的黏附。而過敏反應(yīng)中的抗體與過敏原結(jié)合后，最終卻引發(fā)組織損傷或功能紊亂。
（4）器官移植也涉及免疫學(xué)的應(yīng)用，器官移植容易失敗的原因之一是器官移植受體的白細(xì)胞會識別出供體細(xì)胞表面的一組蛋白質(zhì)的不同而發(fā)起進(jìn)攻，該組蛋白質(zhì)是

組織相容性抗原

組織相容性抗原

（填中文名稱）。
（5）實(shí)驗(yàn)表明：動物體內(nèi)的B細(xì)胞受到抗原刺激后，在物質(zhì)甲的作用下，可增殖、分化為漿細(xì)胞：給動物注射從某種細(xì)菌獲得的物質(zhì)乙后，此動物對這種細(xì)菌具有了免疫能力。甲乙兩種物質(zhì)分別為

細(xì)胞因子

細(xì)胞因子

、

抗原

抗原

。