如圖為巨噬細胞炎癥反應的新機制研究,巨噬細胞受細菌感染或細菌脂多糖LPS刺激后,升高血管內皮生長因子受體3(VEGFR-3)和信號分子VEGF-C的表達。VEGFR-3形成反饋環(huán)路,抑制TIR4-NF-кB介導的炎癥反應,降低細菌感染導致的敗血癥發(fā)生的可能。
(1)細菌或細菌脂多糖LPS在免疫學上相當于 抗原抗原,TLR4的本質 受體蛋白受體蛋白。
(2)過度或持續(xù)性的TLR4活化引起 過度炎癥反應、敗血癥過度炎癥反應、敗血癥,在VEGF-C的刺激下,通過活化PI3K-Akt1通路,促進 TLR4胞吞TLR4胞吞,從而抑制NF-кB活性,降低敗血癥發(fā)生的可能。
(3)該細胞能夠產生溶菌酶直接殺死病原菌該過程屬于 非特異性非特異性免疫。吞噬細胞吞噬病菌后會發(fā)生死亡現(xiàn)象,該現(xiàn)象屬于 細胞凋亡細胞凋亡。
(4)一般情況下,接受抗原刺激的B細胞會增殖分化為 記憶B細胞和漿細胞記憶B細胞和漿細胞。
【考點】體液免疫和細胞免疫的協(xié)調配合.
【答案】抗原;受體蛋白;過度炎癥反應、敗血癥;TLR4胞吞;非特異性;細胞凋亡;記憶B細胞和漿細胞
【解答】
【點評】
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