肝臟是個(gè)特殊的免疫耐受器官。乙肝病毒(HBV)攜帶者肝臟中的T細(xì)胞表面存在高表達(dá)抑制性受體(TIGIT分子),其與肝臟等細(xì)胞表面的某信號(hào)分子結(jié)合后,會(huì)抑制T細(xì)胞活性,使肝臟處于免疫耐受狀態(tài),無(wú)損傷產(chǎn)生。為研究TIGIT分子在HBV免疫耐受維持中所起的作用,科研人員進(jìn)行了相關(guān)的實(shí)驗(yàn)研究?;卮鹣铝袉?wèn)題:
(1)HBV侵入人體細(xì)胞后,活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞與被侵染的靶細(xì)胞密切接觸,引起靶細(xì)胞凋亡。免疫系統(tǒng)具有 免疫防御、免疫自穩(wěn)和免疫監(jiān)視免疫防御、免疫自穩(wěn)和免疫監(jiān)視功能。HBV攜帶者肝臟中的T細(xì)胞表面TIGIT分子能識(shí)別肝臟等細(xì)胞表面的某信號(hào),能能(填“能”或“不能”)體現(xiàn)細(xì)胞間的信息交流。
(2)科研人員利用乙肝病毒攜帶小鼠(乙肝模型小鼠)進(jìn)行了實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)組注射抗TIGIT的單抗,對(duì)照組注射等量的其他抗體,結(jié)果證明抗TIGI的單抗能夠發(fā)揮阻斷作用??筎IGIT的單抗能夠阻斷TIGIT分子通路的機(jī)理是 抗TIGIT的單抗能夠與TIGIT特異性結(jié)合,使其無(wú)法與肝細(xì)胞表面的信號(hào)分子結(jié)合,從而阻斷對(duì)T細(xì)胞活性的抑制抗TIGIT的單抗能夠與TIGIT特異性結(jié)合,使其無(wú)法與肝細(xì)胞表面的信號(hào)分子結(jié)合,從而阻斷對(duì)T細(xì)胞活性的抑制。
(3)為研究TIGIT阻斷后對(duì)肝臟免疫耐受影響,研究人員檢測(cè)血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)含量,結(jié)果如圖。血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶的含量可作為檢測(cè)肝臟細(xì)胞損傷程度的指標(biāo)。
①圖示結(jié)果可說(shuō)明第 33組小鼠的肝臟處于免疫耐受狀態(tài)。
②圖中結(jié)果可說(shuō)明第 44組小鼠肝臟發(fā)生了損傷。推測(cè)該組肝臟受損的原因是 TIGIT單抗可使乙肝模型小鼠中的T細(xì)胞對(duì)HBV抗原的免疫抑制解除,導(dǎo)致機(jī)體免疫反應(yīng)增強(qiáng),從而引發(fā)肝臟受損TIGIT單抗可使乙肝模型小鼠中的T細(xì)胞對(duì)HBV抗原的免疫抑制解除,導(dǎo)致機(jī)體免疫反應(yīng)增強(qiáng),從而引發(fā)肝臟受損。
【考點(diǎn)】體液免疫和細(xì)胞免疫的協(xié)調(diào)配合.
【答案】活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞;免疫防御、免疫自穩(wěn)和免疫監(jiān)視;能;抗TIGIT的單抗能夠與TIGIT特異性結(jié)合,使其無(wú)法與肝細(xì)胞表面的信號(hào)分子結(jié)合,從而阻斷對(duì)T細(xì)胞活性的抑制;3;4;TIGIT單抗可使乙肝模型小鼠中的T細(xì)胞對(duì)HBV抗原的免疫抑制解除,導(dǎo)致機(jī)體免疫反應(yīng)增強(qiáng),從而引發(fā)肝臟受損
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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