1．炎癥反應(yīng)通常會引起局部組織疼痛?？蒲腥藛T對枸杞多糖（LBP）相關(guān)藥效開展了研究。
（1）機體局部組織損傷可激活 系統(tǒng)引發(fā)炎癥反應(yīng)。某些細(xì)胞釋放的炎癥因子使相關(guān)神經(jīng)元更易產(chǎn)生 。
（2）福爾馬林（FM）是常用致痛劑，致痛表現(xiàn)集中在時相I（注射后0～5分鐘，直接刺激局部神經(jīng)末梢引起）和時相Ⅱ注射后15～25分鐘，引起炎癥因子釋放而增加對疼痛的敏感性）。將若干小鼠隨機分為三組，處理如表。記錄各組小鼠因疼痛發(fā)生的縮足行為，結(jié)果如圖1。

分組	0～7天連續(xù)灌胃	第7天灌胃實驗后右后足底皮下注射
甲	適量LBP	適量1%FM
乙	等量生理鹽水	等量1%FM
丙	等量生理鹽水	等量生理鹽水

比較 兩組結(jié)果可知FM能引起疼痛。與乙組實驗結(jié)果相比，甲組 ，由此推測LBP對FM致痛存在 作用，且該作用可能只通過影響FM所致的炎癥反應(yīng)來實現(xiàn)。
（3）炎癥因子IL-6使Ca²⁺通道（TRPV1）通透性增強，引起痛覺，其分子機制如圖2所示。
據(jù)圖概括IL-6通過P13K發(fā)揮作用的兩個途徑分別是 。細(xì)胞膜上的TRPV1通透性增強后，Ca²⁺內(nèi)流增加，可 神經(jīng)元的興奮性。
（4）為驗證LBP通過抑制IL-6的釋放發(fā)揮藥效，將離體神經(jīng)元和能釋放IL-6的膠質(zhì)細(xì)胞共同培養(yǎng)。對照組和LBP組均用辣椒素（TRPV1的激活劑）處理，檢測神經(jīng)元內(nèi)Ca²⁺信號變化，結(jié)果如圖3。該實驗不足以驗證假設(shè)，請闡述理由并加以完善：。
（5）基于上述系列研究，請為鎮(zhèn)痛藥物的開發(fā)提供兩種思路：。

2．如圖表示人體內(nèi)神經(jīng)一肌肉接頭示意圖，當(dāng)神經(jīng)元動作電位（AP）到達(dá)運動神經(jīng)末梢時，觸發(fā)電壓門控Ca²⁺通道開放，進(jìn)而推動突觸小泡的胞吐過程。研究發(fā)現(xiàn)有機磷殺蟲劑（OPI）能抑制乙酰膽堿酯酶（乙酰膽堿的水解酶）的活性，眼鏡蛇毒中含有的α-神經(jīng)毒素可特異的與ACh受體結(jié)合。下列敘述錯誤的是（　?。?br />

3．人在情緒壓力下，體內(nèi)糖皮質(zhì)激素含量會升高，5-羥色胺（5-HT）含量會降低。5-HTIA是5-HT的一種受體，主要位于5-羥色胺能神經(jīng)元和多巴胺能神經(jīng)元的細(xì)胞膜上。圖示為5-HT在5-羥色胺能神經(jīng)元和多巴胺能神經(jīng)元間傳遞信號的過程，該過程能使人產(chǎn)生愉悅情緒，從而增加抗壓能力。下列分析正確的是（　?。?br />