試卷征集
加入會(huì)員
操作視頻

隨著社會(huì)的發(fā)展,器官移植日漸普遍。大多數(shù)移植器官都來(lái)自意外事故中失去生命的人體,由于每年適合移植的器官太少,科學(xué)家開始尋找新的“人體配件”,比如科學(xué)家正試圖利用基因工程方法對(duì)豬的器官進(jìn)行改造。
(1)目前,異體器官移植最大的難題是免疫排斥,為此科學(xué)家將器官供體基因組導(dǎo)入某種調(diào)節(jié)因子,以抑制
抗原決定
抗原決定
基因的表達(dá),或設(shè)法除去該基因,培育出無(wú)免疫排斥反應(yīng)的轉(zhuǎn)基因克隆豬器官。
(2)研究者發(fā)現(xiàn)α-1,3半乳糖苷轉(zhuǎn)移酶是豬細(xì)胞表面存在而人體內(nèi)沒有的抗原,利用基因打靶技術(shù)對(duì)豬細(xì)胞α-1,3半乳糖苷轉(zhuǎn)移酶基因進(jìn)行改造,去除a-l,3半乳糖苷轉(zhuǎn)移酶引起的免疫排斥,主要過程如下:
第一步:從豬囊胚中分離出胚胎干細(xì)胞(野生ES)。需要改造的基因稱為“靶基因”。
第二步:在含有一段與靶基因同源的序列上,插入新霉素抗性基因(ne)完成打靶載體的構(gòu)建。
第三步:打靶載體導(dǎo)入胚胎干細(xì)胞,與含有同源序列的DNA分子重新組合,發(fā)生置換,形成突變ES細(xì)胞基因。
第四步:突變ES細(xì)胞篩選、增殖。
①基因打靶技術(shù)的原理是
基因重組
基因重組
,第一步中的靶基因是
α-1,3半乳糖苷轉(zhuǎn)移酶基因
α-1,3半乳糖苷轉(zhuǎn)移酶基因
,構(gòu)建打靶載體需要
限制酶、DNA連接酶
限制酶、DNA連接酶
(填酶的名稱)。
②利用克隆技術(shù),使突變ES細(xì)胞增殖、分化,培育出不合成α-1,3半乳糖苷轉(zhuǎn)移酶的豬器官,但還不能將此器官直接移植入人體,原因是
人體對(duì)其他豬細(xì)胞還存在其他抗原引起的免疫排斥反應(yīng)
人體對(duì)其他豬細(xì)胞還存在其他抗原引起的免疫排斥反應(yīng)

(3)我國(guó)“全面二胎”政策給一些高齡夫婦帶來(lái)了福音,他們借助試管嬰兒技術(shù)實(shí)現(xiàn)了自己的二胎愿望。試管嬰兒技術(shù)
不屬于
不屬于
(填“屬于”或“不屬于”)克隆技術(shù),其技術(shù)手段有體外受精、
早期胚胎培養(yǎng)
早期胚胎培養(yǎng)
和胚胎移植。

【答案】抗原決定;基因重組;α-1,3半乳糖苷轉(zhuǎn)移酶基因;限制酶、DNA連接酶;人體對(duì)其他豬細(xì)胞還存在其他抗原引起的免疫排斥反應(yīng);不屬于;早期胚胎培養(yǎng)
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
聲明:本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經(jīng)書面同意,不得復(fù)制發(fā)布。
發(fā)布:2024/4/20 14:35:0組卷:14引用:1難度:0.6
相似題
  • 1.學(xué)習(xí)以下材料,回答(1)~(4)題。
    利用抑制性tRNA進(jìn)行無(wú)義突變遺傳病的治療
    無(wú)義突變是由于某個(gè)堿基的改變使代表某種氨基酸的密碼子突變?yōu)榻K止密碼子(UAA、UAG或UGA),從而使肽鏈合成提前終止,造成蛋白質(zhì)的功能改變,引發(fā)相關(guān)疾病。約有10%~15%的人類基因相關(guān)遺傳疾病是由無(wú)義突變引發(fā)的。常規(guī)的基因治療是將正常基因的cDNA序列或是有治療價(jià)值的基因(如CRISPR-Cas9相關(guān)的基因編輯工具)通過一定的方式導(dǎo)入人體靶細(xì)胞內(nèi),達(dá)到替代或修復(fù)缺陷基因、治療疾病的目的。導(dǎo)入基因插入位置不當(dāng)、過高或過低表達(dá),都可能會(huì)導(dǎo)致副作用。盡管基因編輯可以實(shí)現(xiàn)生理水平的基因表達(dá),但基因編輯工具引入外源蛋白可能引發(fā)強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)仍然是巨大的挑戰(zhàn)。
    抑制性tRNA(sup-tRNA)由天然tRNA改造而來(lái),它的反密碼子通過堿基配對(duì)原則可以識(shí)別無(wú)義突變的終止密碼子,使得mRNA在翻譯至無(wú)義突變位點(diǎn)時(shí)不啟動(dòng)翻譯終止而是繼續(xù)向后進(jìn)行翻譯,獲得有功能的全長(zhǎng)蛋白。
    I型黏多糖貯積癥的病因,是相關(guān)基因發(fā)生無(wú)義突變,產(chǎn)生終止密碼子UAG。研究者構(gòu)建小鼠該突變基因mldua和Flag基因融合的載體(圖1),以及針對(duì)該無(wú)義突變?cè)O(shè)計(jì)的sup-tRNA表達(dá)載體(產(chǎn)生的sup-tRNA能夠識(shí)別UAG并攜帶酪氨酸Tyr,簡(jiǎn)寫作sup-tRNATyr),將其導(dǎo)入細(xì)胞進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)與具有相似作用的化合物G418比較,sup--tRNA的作用更加顯著(圖2);進(jìn)一步利用重組腺相關(guān)病毒作為載體將sup-tRNA導(dǎo)入患病小鼠模型中,實(shí)驗(yàn)顯示能夠降低黏多糖過度積存,實(shí)現(xiàn)對(duì)該病癥的有效治療,其療效可以持續(xù)半年以上。

    從整體來(lái)看,G418在促進(jìn)跨越無(wú)義突變位點(diǎn)繼續(xù)翻譯時(shí)引入的氨基酸較為隨機(jī),而sup-tRNA引入的氨基酸較為單一,且不會(huì)影響內(nèi)源tRNA穩(wěn)態(tài),所以sup-tRNA在個(gè)體治療中具有很高的安全性,因而在未來(lái)基因突變引起的疾病相關(guān)治療中具有非常大的應(yīng)用前景。
    (1)侵染時(shí),作為載體的重組腺相關(guān)病毒與靶細(xì)胞膜上的
     
    發(fā)生識(shí)別,引發(fā)內(nèi)吞,進(jìn)入細(xì)胞后釋放單鏈DNA作為模板,利用宿主細(xì)胞的
     
    催化合成其互補(bǔ)DNA鏈,再經(jīng)過
     
    過程產(chǎn)生sup-tRNA。
    (2)除了引入的氨基酸較為單一,不影響內(nèi)源tRNA穩(wěn)態(tài),我們還可推斷,用于治療的sup-tRNA在正常終止密碼子處
     
    (填“能”或“不能”)繼續(xù)往后翻譯,具有很高的安全性。
    (3)研究者構(gòu)建mldua突變基因和Flag基因融合的載體,目的是通過檢測(cè)
     
    來(lái)確定是否跨越無(wú)義突變位點(diǎn)繼續(xù)向后翻譯。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,相比于化合物G418,sup-tRNA在促進(jìn)無(wú)義突變位點(diǎn)的翻譯方面更加有效,支持這一結(jié)論的依據(jù)是:
     
    。
    (4)有文獻(xiàn)報(bào)道,已在近1000個(gè)不同的人類基因中發(fā)現(xiàn)了7500多個(gè)無(wú)義突變。常規(guī)的基因治療需要為每種疾病設(shè)計(jì)獨(dú)特的治療策略,這將是一項(xiàng)耗費(fèi)驚人的項(xiàng)目。據(jù)此說明sup-tRNA的應(yīng)用價(jià)值。

    發(fā)布:2025/1/3 8:0:1組卷:27引用:1難度:0.6
  • 2.人類基因組計(jì)劃測(cè)定了人體的24條染色體,這24條染色體是( ?。?/h2>

    發(fā)布:2024/12/31 0:30:1組卷:112引用:7難度:0.7
  • 3.幾丁質(zhì)是許多真菌細(xì)胞壁的重要成分,自然界有些植物能產(chǎn)生幾丁質(zhì)酶催化幾丁質(zhì)水解從而抵抗真菌感染。通過基因工程將幾丁質(zhì)酶基因轉(zhuǎn)入沒有抗性的植物體內(nèi),可增強(qiáng)其抗真菌的能力。如圖表示為獲取幾丁質(zhì)酶基因而建立cDNA文庫(kù)的過程。

    (1)圖示以mRNA為材料通過
     
    法獲得cDNA,該方法依據(jù)的原理是
     
    ,通過這種方法獲得的基因中因缺乏
     
     
    結(jié)構(gòu),導(dǎo)致將其直接導(dǎo)入受體細(xì)胞中不能復(fù)制和表達(dá)。
    (2)與選用老葉相比,選用嫩葉更容易提取到mRNA,原因是
     
    ,且提取RNA時(shí),提取液中需添加RNA酶抑制劑,其目的是
     
    。
    (3)將從cDNA文庫(kù)中獲得的幾丁質(zhì)酶基因和質(zhì)粒載體用
     
    酶和DNA連接處理后連接起來(lái),構(gòu)建基因表達(dá)載體,DNA連接酶催化形成的化學(xué)鍵是
     
    。

    發(fā)布:2025/1/5 8:0:1組卷:5引用:1難度:0.7
APP開發(fā)者:深圳市菁優(yōu)智慧教育股份有限公司| 應(yīng)用名稱:菁優(yōu)網(wǎng) | 應(yīng)用版本:5.0.7 |隱私協(xié)議|第三方SDK|用戶服務(wù)條款
本網(wǎng)部分資源來(lái)源于會(huì)員上傳,除本網(wǎng)組織的資源外,版權(quán)歸原作者所有,如有侵犯版權(quán),請(qǐng)立刻和本網(wǎng)聯(lián)系并提供證據(jù),本網(wǎng)將在三個(gè)工作日內(nèi)改正