新冠病毒（Cov-19）侵入人體后，通過識(shí)別細(xì)胞表面ACE2受體侵染細(xì)胞。具有ACE2受體的細(xì)胞主要分布在肺部以及腸道。臨床新冠重癥患者，往往會(huì)出現(xiàn)呼吸困難的癥狀。其免疫細(xì)胞遇到Cov-19會(huì)產(chǎn)生過量的細(xì)胞因子，細(xì)胞因子可以用于召集、激活免疫細(xì)胞，而新來的免疫細(xì)胞又可以產(chǎn)生更多的細(xì)胞因子，進(jìn)而形成細(xì)胞因子風(fēng)暴。細(xì)胞因子風(fēng)暴發(fā)生在肺部會(huì)導(dǎo)致肺泡內(nèi)部滲透壓升高，肺泡產(chǎn)生積液，進(jìn)而引起急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），是新冠重癥主要死因。細(xì)胞因子種類繁多，其中白介素6（IL-6）介導(dǎo)的細(xì)胞因子風(fēng)暴機(jī)理如圖1。請(qǐng)回答下列相關(guān)問題：

注：圖中細(xì)胞均為免疫細(xì)胞，Th即為輔助性T細(xì)胞。白細(xì)胞介素（IL），干擾素（IFN）均屬于細(xì)胞因子。
（1）新冠病毒入侵機(jī)體后，A處細(xì)胞可以是

樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞

樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞

（舉兩例）。
（2）從圖中病理來看，細(xì)胞因子風(fēng)暴形成的過程需要依賴Th細(xì)胞對(duì)自身的

正

正

反饋調(diào)節(jié)。
（3）無癥狀感染者被新冠病毒感染后，常常伴隨扁桃體紅熱腫痛等癥狀，扁桃體是人體重要的外周免疫器官。參照ARDS成因，分析無癥狀感染者扁桃體組織腫大的原因：

扁桃體其內(nèi)有很多免疫細(xì)胞，病原體感染后會(huì)誘發(fā)免疫細(xì)胞產(chǎn)生大量的細(xì)胞因子，滲透壓升高，扁桃體組織水腫

扁桃體其內(nèi)有很多免疫細(xì)胞，病原體感染后會(huì)誘發(fā)免疫細(xì)胞產(chǎn)生大量的細(xì)胞因子，滲透壓升高，扁桃體組織水腫

。注：“+”代表添加了相應(yīng)物質(zhì)，“-”代表沒添加。
（4）在了解細(xì)胞因子風(fēng)暴是新冠重癥患者重要致死原因之后，研究出如何在臨床快速降低重癥患者體內(nèi)細(xì)胞因子的治療方案刻不容緩?？茖W(xué)家制備了一種單抗——“托珠單抗”，已知托珠單抗特異性地結(jié)合目標(biāo)后可以將其凝集沉淀。以IL-6、IL6受體蛋白（IL-6R）托珠蛋白為材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，并對(duì)每組沉淀物進(jìn)行聚丙烯酰胺凝膠電泳，結(jié)果如圖2所示：由圖推測(cè)托珠單體特異性結(jié)合的對(duì)象是

IL-6R

IL-6R

，簡(jiǎn)述該單抗可以緩解新冠重癥患者病情的原因是

托珠單抗特異性與IL6受體蛋白結(jié)合，可以阻斷輔助性T細(xì)胞正反饋擴(kuò)大細(xì)胞因子，降低了重癥患者體內(nèi)細(xì)胞因子總量，緩解病情。

托珠單抗特異性與IL6受體蛋白結(jié)合，可以阻斷輔助性T細(xì)胞正反饋擴(kuò)大細(xì)胞因子，降低了重癥患者體內(nèi)細(xì)胞因子總量，緩解病情。

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