新冠病毒（Cov-19）侵入人體后，通過識別細胞表面ACE2受體侵染細胞。具有ACE2受體的細胞主要分布在肺部以及腸道。臨床新冠重癥患者，往往會出現呼吸困難的癥狀。其免疫細胞遇到Cov-19會產生過量的細胞因子，細胞因子可以用于召集、激活免疫細胞，而新來的免疫細胞又可以產生更多的細胞因子，進而形成細胞因子風暴。細胞因子風暴發(fā)生在肺部會導致肺泡內部滲透壓升高，肺泡產生積液，進而引起急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），是新冠重癥主要死因。細胞因子種類繁多，其中白介素6（IL-6）介導的細胞因子風暴機理如圖1。請回答下列相關問題：

注：圖中細胞均為免疫細胞，Th即為輔助性T細胞。白細胞介素（IL），干擾素（IFN）均屬于細胞因子。
（1）新冠病毒入侵機體后，A處細胞可以是

樹突狀細胞、巨噬細胞、B細胞

樹突狀細胞、巨噬細胞、B細胞

（舉兩例）。
（2）從圖中病理來看，細胞因子風暴形成的過程需要依賴Th細胞對自身的

正

正

反饋調節(jié)。
（3）無癥狀感染者被新冠病毒感染后，常常伴隨扁桃體紅熱腫痛等癥狀，扁桃體是人體重要的外周免疫器官。參照ARDS成因，分析無癥狀感染者扁桃體組織腫大的原因：

扁桃體其內有很多免疫細胞，病原體感染后會誘發(fā)免疫細胞產生大量的細胞因子，滲透壓升高，扁桃體組織水腫

扁桃體其內有很多免疫細胞，病原體感染后會誘發(fā)免疫細胞產生大量的細胞因子，滲透壓升高，扁桃體組織水腫

。注：“+”代表添加了相應物質，“-”代表沒添加。
（4）在了解細胞因子風暴是新冠重癥患者重要致死原因之后，研究出如何在臨床快速降低重癥患者體內細胞因子的治療方案刻不容緩?？茖W家制備了一種單抗——“托珠單抗”，已知托珠單抗特異性地結合目標后可以將其凝集沉淀。以IL-6、IL6受體蛋白（IL-6R）托珠蛋白為材料設計實驗，并對每組沉淀物進行聚丙烯酰胺凝膠電泳，結果如圖2所示：由圖推測托珠單體特異性結合的對象是

IL-6R

IL-6R

，簡述該單抗可以緩解新冠重癥患者病情的原因是

托珠單抗特異性與IL6受體蛋白結合，可以阻斷輔助性T細胞正反饋擴大細胞因子，降低了重癥患者體內細胞因子總量，緩解病情。

托珠單抗特異性與IL6受體蛋白結合，可以阻斷輔助性T細胞正反饋擴大細胞因子，降低了重癥患者體內細胞因子總量，緩解病情。

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