艾利森教授因發(fā)現(xiàn)了T細(xì)胞表面的CTLA-4蛋白可以作為免疫系統(tǒng)的“剎車分子”并將它應(yīng)用于治療腫瘤而獲得了2018年的諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎，這是人類在對抗腫瘤漫漫長路上的又一豐碑。分析并回答下列問題：
?
（1）免疫系統(tǒng)有三道防線，前兩道防線因

不針對某一類特定的病原體

不針對某一類特定的病原體

，而被稱為非特異性免疫。這兩道防線與第三道防線其余兩道防線構(gòu)成統(tǒng)一的整體，共同實現(xiàn)免疫功能，而防止腫瘤發(fā)生屬于其中的

免疫監(jiān)視

免疫監(jiān)視

功能。
（2）研究者通過轉(zhuǎn)基因的方法讓體外培養(yǎng)的小鼠結(jié)腸癌細(xì)胞膜上表達(dá)B7-1蛋白分子，B7-1可與T細(xì)胞膜上的CD28蛋白或CTLA-4蛋白結(jié)合，傳遞抗原信息。將等量的培養(yǎng)的這些結(jié)腸癌細(xì)胞分別注射到三組小鼠體內(nèi)，每組小鼠在注射結(jié)腸癌細(xì)胞后的第0、3、6天分三次分別注射等量不含抗體的溶劑、抗CD28抗體（與CD28特異性結(jié)合的抗體）、抗CTLA-4抗體（與CTLA-4特異性結(jié)合的抗體），然后連續(xù)監(jiān)測腫瘤的體積，實驗結(jié)果見圖1。所有小鼠都出現(xiàn)腫瘤并在5-10天持續(xù)生長，對照組和抗CD28抗體處理組的小鼠腫瘤在注射后大約23天不再縮小消退并維持較小體積；而抗CTLA-4抗體處理組小鼠

第17天后所有的腫瘤完全消退

第17天后所有的腫瘤完全消退

，結(jié)果表明

阻斷CTLA-4信號促進(jìn)了免疫系統(tǒng)對腫瘤的殺滅作用

阻斷CTLA-4信號促進(jìn)了免疫系統(tǒng)對腫瘤的殺滅作用

。
（3）研究者認(rèn)為B7-1蛋白可導(dǎo)致免疫系統(tǒng)迅速識別并殺滅腫瘤細(xì)胞，CTLA-4的作用并不顯著。他們繼續(xù)實驗，用不表達(dá)B7-1蛋白的腫瘤細(xì)胞注射小鼠，其他操作同（2）中的處理，實驗結(jié)果見圖2。在此實驗中，對照組和抗CD28抗體組小鼠均因腫瘤生長巨大，在第35天時被執(zhí)行安樂死，而注射抗CTLA-4抗體的小鼠

腫瘤完全消失

腫瘤完全消失

。結(jié)果提示，B7-1分子確實可促進(jìn)T細(xì)胞對腫瘤的殺滅作用，但是同樣可以推測，CTLA-4抑制T細(xì)胞的信號路徑也不只是通過

B7-1分子

B7-1分子

。施加抗CTLA-4抗體組70天后再次接種同種腫瘤細(xì)胞，仍能有效殺滅，說明抗CTLA-4抗體引發(fā)的對腫瘤的免疫可形成

免疫記憶

免疫記憶

。
（4）請結(jié)合本實驗的研究結(jié)果，簡要評價用CTLA-4抑制劑治療腫瘤的優(yōu)點與風(fēng)險。
優(yōu)點：

用 CTLA-4 抑制劑可有效激活T細(xì)胞對腫瘤的免疫

用 CTLA-4 抑制劑可有效激活T細(xì)胞對腫瘤的免疫

；
風(fēng)險：

T細(xì)胞活性太強，容易持續(xù)殺傷身體健康細(xì)胞，造成自身免疫病。

T細(xì)胞活性太強，容易持續(xù)殺傷身體健康細(xì)胞，造成自身免疫病。

。