在水產(chǎn)養(yǎng)殖中，入冬頻繁的降溫過程往往帶來大量養(yǎng)殖魚類的死亡。因此，了解魚類的抗凍機制對產(chǎn)業(yè)實踐具有重要意義。研究人員注意到，在自然界和養(yǎng)殖環(huán)境下，隨著水溫的下降，魚類會降低甚至停止攝食，并處于長期低能量攝入狀態(tài)，這或許表明魚類存在著與哺乳動物不同的低溫適應(yīng)策略。研究者選取斑馬魚進行了研究，禁食組在禁食了不同時間后，和對照組同時置于11℃冷水中進行急性冷應(yīng)激，觀察和統(tǒng)計對照組和禁食組。
注：“*”表示對照組和禁食組之間差異顯著
回答下列問題：
（1）為保證實驗結(jié)果的可靠性，研究者每次實驗時應(yīng)選取健康、體重體重相近的雄性斑馬魚作為實驗樣本，并隨機均分為 88組。
（2）上述實驗的目的是 探究禁食時間和11℃急性冷應(yīng)激持續(xù)時間對斑馬魚存活率的影響探究禁食時間和11℃急性冷應(yīng)激持續(xù)時間對斑馬魚存活率的影響。
（3）依據(jù)實驗結(jié)果，在寒潮來臨前進行 禁食96h禁食96h處理對于提高斑馬魚的抗低溫能力最為有效。
（4）在上述研究的基礎(chǔ)上，為進一步研究禁食持續(xù)時間對斑馬魚機體能量供應(yīng)影響，研究人員又進行了相關(guān)測定，結(jié)果如圖2。
由圖可知，斑馬魚在禁食后12～24h內(nèi)主要由 肝糖原肝糖原的水解產(chǎn)物氧化分解供能；而在禁食開始的 4848h內(nèi)，甘油三酯的含量沒有發(fā)生明顯變化，但此時，與 脂肪代謝脂肪代謝有關(guān)的酶系統(tǒng)逐漸被激活。綜合之前存活率的實驗結(jié)果，可以說明 魚類利用脂肪供能比利用糖類供能更有利于抵抗急性冷應(yīng)激魚類利用脂肪供能比利用糖類供能更有利于抵抗急性冷應(yīng)激。
【考點】脂質(zhì)的種類及其功能．
【答案】體重；8；探究禁食時間和11℃急性冷應(yīng)激持續(xù)時間對斑馬魚存活率的影響；禁食96h；肝糖原；48；脂肪代謝；魚類利用脂肪供能比利用糖類供能更有利于抵抗急性冷應(yīng)激
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/9/4 1:0:8組卷：1引用：2難度：0.6
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1．糖類和脂質(zhì)是細(xì)胞中重要的有機物。下列關(guān)于糖類和脂質(zhì)的說法，錯誤的是（ ?。?/h2>
發(fā)布：2024/12/7 9:30:1組卷：1引用：4難度：0.7 -
2．將磷脂分子鋪展在水面上，可自發(fā)形成單分子層，攪動后形成乳濁液，即可形成脂質(zhì)體（如圖1）。脂質(zhì)體可用不同的脂質(zhì)來制備，同時還可以嵌入不同的膜蛋白，因此脂質(zhì)體是研究膜脂與膜蛋白極好的實驗材料。在臨床治療中，脂質(zhì)體也有誘人的應(yīng)用前景，脂質(zhì)體中裹入不同的藥物或酶等具有特殊功能的生物大分子，可望診斷與治療多種疾病。
（1）用脂質(zhì)體包裹一定濃度的溶液后將其轉(zhuǎn)移至蒸餾水中，脂質(zhì)體膨脹破裂需要較長時間?？茖W(xué)家把從人紅細(xì)胞膜上提取并純化的CHIP28（一種蛋白質(zhì)）嵌入脂質(zhì)體后，重復(fù)上述操作發(fā)現(xiàn)脂質(zhì)體快速膨脹破裂。根據(jù)該實驗結(jié)果推測，CHIP28在細(xì)胞膜上的作用是。從哺乳動物成熟紅細(xì)胞中提取并純化膜蛋白的優(yōu)勢是。
（2）抗生素是由某些微生物產(chǎn)生的，能干擾其他細(xì)胞的生命活動。纈氨霉素是一種脂溶性的抗生素，為研究其作用的原理，科學(xué)家將包裹KCl溶液的脂質(zhì)體移入等滲的NaCl溶液中，外界溶液中未檢測到鉀離子，脂質(zhì)體內(nèi)未檢測到鈉離子；若將纈氨霉素加入外界溶液，則很快檢測到外界溶液中出現(xiàn)鉀離子，但脂質(zhì)體內(nèi)仍未檢測到鈉離子。據(jù)此推測纈氨霉素干擾細(xì)菌生命活動的原理是。根據(jù)該原理判斷，纈氨霉素（填“能”或“不能”）直接用于治療人體細(xì)菌感染。
（3）為了模擬葉綠體中ATP合成過程，科學(xué)家利用脂質(zhì)體、某種細(xì)菌膜蛋白（Ⅰ）和牛細(xì)胞中的ATP合酶（Ⅱ）構(gòu)建了ATP體外合成體系（如圖2）。葉綠體中發(fā)生類似過程的場所是。據(jù)圖描述該脂質(zhì)體合成ATP的過程：。發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：1引用：2難度：0.7 -
3．在棕色脂肪細(xì)胞內(nèi)有小的脂滴和線粒體，圖甲為線粒體內(nèi)的物質(zhì)代謝過程。脂肪氧化分解時將H+逆濃度運到線粒體內(nèi)膜和外膜間隙之間，形成高濃度的H+。高濃度H+通過線粒體內(nèi)膜上的ATP合酶進入線粒體基質(zhì)時，驅(qū)動ADP和Pi合成ATP。UCP1是H+的另一通道，H+通過UCP1時H+的電化學(xué)勢能轉(zhuǎn)化為熱能，釋放熱量，其原理如圖乙所示?；卮鹣铝袉栴}：
（1）圖甲中，脂滴的膜通常由（“單”、“雙“）層磷脂分子構(gòu)成。脂肪組織經(jīng)蘇丹Ⅲ染液染色后，顯微鏡下可觀察到脂肪細(xì)胞中被染成色的脂滴。
（2）圖甲中，葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪的途徑是（用文字和箭頭表示）。檸檬酸循環(huán)發(fā)生的場所是，其意義是。
（3）圖乙中，棕色脂肪細(xì)胞合成ATP的能量直接來自。研究發(fā)現(xiàn)，甲狀腺激素能促進棕色脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱，同時ATP合成速率下降，推測其作用機理是。發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：2引用：1難度：0.6
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