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二甲雙胍的抗腫瘤效應(yīng)越來越受到人們的廣泛關(guān)注。它可通過抑制線粒體的功能來抑制細(xì)胞的生長,其作用機(jī)理如圖所示。請據(jù)圖回答下列問題:
菁優(yōu)網(wǎng)
(1)核膜的基本支架成分是在
內(nèi)質(zhì)網(wǎng)
內(nèi)質(zhì)網(wǎng)
(填細(xì)胞器)中合成的。線粒體中可合成ATP的部位是
線粒體基質(zhì)和內(nèi)膜
線粒體基質(zhì)和內(nèi)膜
,據(jù)圖分析,二甲雙胍抑制線粒體的功能,進(jìn)而直接影響了
無活性型RagC和激活型RagC
無活性型RagC和激活型RagC
的跨核孔運(yùn)輸,最終達(dá)到抑制細(xì)胞生長的效果。該類物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞核需經(jīng)過
0
0
層生物膜。
(2)物質(zhì)進(jìn)出核孔具有選擇性,下列哪些物質(zhì)可以通過核孔進(jìn)入細(xì)胞核
ACD
ACD

A.RNA聚合酶
B.ATP合成酶
C.核糖體蛋白
D.ATP水解酶
(3)下列生理過程可能受二甲雙胍影響的是
ABC
ABC

A.細(xì)胞分裂
B.轉(zhuǎn)錄RNA
C.分泌蛋白質(zhì)
D.細(xì)胞質(zhì)中激活型RagC轉(zhuǎn)化為無活性RagC
(4)圖中物質(zhì)ACAD10對(duì)細(xì)胞生長的作用效果為
抑制
抑制
(填“促進(jìn)”或“抑制”)。
【答案】內(nèi)質(zhì)網(wǎng);線粒體基質(zhì)和內(nèi)膜;無活性型RagC和激活型RagC;0;ACD;ABC;抑制
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
聲明:本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經(jīng)書面同意,不得復(fù)制發(fā)布。
發(fā)布:2024/6/28 8:0:9組卷:3引用:2難度:0.6
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  • 1.下列關(guān)于細(xì)胞核的敘述正確的是( ?。?/div>
    發(fā)布:2024/10/20 6:0:3組卷:3引用:1難度:0.5
  • 2.腫瘤細(xì)胞的無限增殖和抗藥性的產(chǎn)生與核DNA有關(guān)。某種新型的抗腫瘤藥物可通過作用于核DNA抑制腫瘤細(xì)胞的惡性增殖,逆轉(zhuǎn)腫瘤細(xì)胞的耐藥性。該藥物分子進(jìn)入細(xì)胞核的過程如圖。請回答問題:
    菁優(yōu)網(wǎng)
    (1)腫瘤細(xì)胞核的功能:是遺傳信息庫,是
     
    的控制中心。腫瘤細(xì)胞不斷進(jìn)行分裂,屬于代謝旺盛細(xì)胞,其核膜上核孔數(shù)目多,它們的作用是
     
    。
    (2)圖顯示,藥物分子依賴于細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)流動(dòng)性與功能特點(diǎn)選擇透過性進(jìn)入細(xì)胞,有的在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中被直接降解,有的則在
     
    中被降解。未被降解的藥物分子通過
     
    進(jìn)入細(xì)胞核,積累后發(fā)揮作用。因此,可以推測藥物分子在細(xì)胞質(zhì)中停留時(shí)間越長,被降解概率就越大,細(xì)胞核對(duì)藥物的吸收效率也
     
    (填“越低”或“越高”)。
    發(fā)布:2024/10/24 3:0:1組卷:2引用:3難度:0.7
  • 3.核小體是染色體的基本結(jié)構(gòu),主要由DNA和組蛋白組成。下列關(guān)于核小體的敘述,正確的是( ?。?/div>
    發(fā)布:2024/10/23 11:0:2組卷:1引用:2難度:0.7
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