1．炎癥發(fā)生時(shí)，炎癥因子ILs能夠增加Ca²⁺內(nèi)流促進(jìn)痛覺的形成，其作用機(jī)制如圖所示。但過量的炎癥因子會(huì)造成免疫過強(qiáng)，自身器官受到損傷，在治療方法上可使用糖皮質(zhì)激素來對(duì)抗炎癥反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素屬于類固醇物質(zhì)，其靶細(xì)胞廣泛分布于肝、肺、腦、淋巴組織等處，糖皮質(zhì)激素與胞內(nèi)受體結(jié)合后，“激素—受體復(fù)合物”進(jìn)入細(xì)胞核，有效抑制炎癥因子ILs的合成。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（　?。?/div>

2．圖甲表示置于生理鹽水中的離體神經(jīng)纖維，受刺激前后膜兩側(cè)電位變化情況；圖乙表示用電表測(cè)定神經(jīng)纖維膜外電位差的裝置。下列敘述正確的是（　?。?br />

3．研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)遞質(zhì)A會(huì)與藍(lán)斑神經(jīng)元上的GaIRI受體結(jié)合，引起K⁺通道開放，使K⁺順濃度梯度轉(zhuǎn)移，影響幼年大鼠藍(lán)斑神經(jīng)元興奮性。下列說法正確的是（　　）