癌癥是人類面臨的最大健康挑戰(zhàn)之一，科學家一直致力于抗擊癌癥的研究。
（1）免疫系統(tǒng)不僅可以抵抗

外來病原體的侵襲

外來病原體的侵襲

，還可以清除體內衰老、損傷和突變細胞，以維持人體的穩(wěn)態(tài)。
（2）將畸胎瘤細胞（Tum⁺）注射到小鼠體內會導致腫瘤的產生。通過誘變，研究者獲得了多個成瘤率很低的畸胎瘤細胞株（如Tum^-20、Tum^-25）。給小鼠注射Tum^-細胞，21天后用射線處理小鼠（可殺死大部分淋巴細胞）并接種Tum^-細胞，檢測成瘤率（成瘤小鼠/注射小鼠），過程與結果如圖、如表。

	第0天注射	射線處理后注射	成瘤率
第一組	Tum-25	Tum-25	0%
第二組	Tum-25	Tum-20	53%
第三組	不注射	Tum-25	100%
第四組	不注射	Tum-20	100%

①第一組的成瘤率為零，合理的解釋是：第一次注射的Tum^-25作為

抗原

抗原

刺激機體產生了大量的效應（細胞毒性）T細胞和

記憶（細胞毒性）T細胞

記憶（細胞毒性）T細胞

，射線處理后保留下來的少數(shù)細胞，在第二次注射Tum^-25時，能迅速增殖分化并將Tum^-25清除。
②第一組與第二組小鼠成瘤率差異顯著，說明小鼠對Tum^-細胞的免疫具有

特異

特異

性。第二組的成瘤率介于第一組與第三、四組之間，試解釋原因：

每個株系的細胞具有多種抗原決定簇，不同株系的細胞具有部分相同的抗原決定簇。第0天注射的Tum^-25可刺激機體產生針對Tum^-25的多種特異性的T淋巴細胞，其中一部分是可以識別并清除Tum^-20的

每個株系的細胞具有多種抗原決定簇，不同株系的細胞具有部分相同的抗原決定簇。第0天注射的Tum^-25可刺激機體產生針對Tum^-25的多種特異性的T淋巴細胞，其中一部分是可以識別并清除Tum^-20的

。
（3）在多種惡性腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中，腫瘤細胞可表達PD-L1，PD-L1與效應T細胞表面的PD-1蛋白結合后，可誘導效應T細胞凋亡，腫瘤細胞因而躲避免疫系統(tǒng)殺傷。請據(jù)此免疫逃逸機制，提出治療腫瘤的思路：

使用PD-1抑制劑、PD-L1抑制劑，阻斷PD-1與PD-L1結合

使用PD-1抑制劑、PD-L1抑制劑，阻斷PD-1與PD-L1結合

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