請(qǐng)閱讀下面的材料，完成（1）～（5）題。
隨著生活條件和生活習(xí)慣的改變，Ⅱ型糖尿病患者以驚人的速度增長(zhǎng)。部分Ⅱ型糖尿病患者胰島素分泌不足，另一部分Ⅱ型糖尿病患者存在胰島素抵抗。
胰島素抵抗一般是指胰島素作用的靶細(xì)胞對(duì)胰島素作用的敏感性下降。胰島素抵抗原因包括胰島素受體前缺陷、受體障礙或缺陷以及受體后缺陷。受體前缺陷主要是由于胰島素基因突變，產(chǎn)生結(jié)構(gòu)異常的胰島素，不能和受體正常結(jié)合。受體障礙或缺陷有三種情況：①因遺傳缺陷，患者胰島素受體數(shù)目減少或受體有缺陷；②體內(nèi)含有胰島素受體的抗體，可阻斷受體與胰島素結(jié)合；③肥胖型糖尿病人，因脂肪增多，體內(nèi)胰島素受體數(shù)目顯著減少。受體后缺陷是由于遺傳因素使靶細(xì)胞內(nèi)酶系統(tǒng)異常，導(dǎo)致靶細(xì)胞內(nèi)代謝異常。
早期人們通過(guò)胃轉(zhuǎn)流手術(shù)（GBP）治療過(guò)度肥胖病，如右圖所示。醫(yī)生意外發(fā)現(xiàn)進(jìn)行GBP后多數(shù)Ⅱ型糖尿病患者身體的胰島素抵抗現(xiàn)象減弱，血糖幾乎恢復(fù)正常。研究發(fā)現(xiàn)，空腸壁上有一種內(nèi)分泌細(xì)胞，在葡萄糖刺激下分泌腸促胰素（GLP-1），GLP-1能夠增加靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性，從而減輕胰島素抵抗。
科研人員為進(jìn)一步探究GBP減輕胰島素抵抗的機(jī)理，設(shè)計(jì)如下實(shí)驗(yàn)。以四組大鼠作材料，用25%葡萄糖灌胃30分鐘后，測(cè)量大鼠血糖和血液中GLP-1含量。發(fā)現(xiàn)GBP處理的兩組大鼠血液中GLP-1含量明顯增加而血糖明顯降低。據(jù)此，科研人員認(rèn)為GLP-1及其類(lèi)似物可以作為Ⅱ型糖尿病治療的一個(gè)重要靶點(diǎn)。
（1）因胰島素分泌不足，細(xì)胞對(duì)葡萄糖的 攝取、利用和儲(chǔ)存攝取、利用和儲(chǔ)存減少，導(dǎo)致血糖顯著高于正常值，出現(xiàn)尿糖。
（2）文中提到的導(dǎo)致胰島素抵抗的因素包括遺傳缺陷、免疫異常免疫異常和 代謝異常代謝異常。
（3）請(qǐng)?jiān)谙卤砜崭裉幪顚?xiě)內(nèi)容，補(bǔ)充完善科研人員的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)方案。
| 組別 | 大鼠類(lèi)型 | 手術(shù)處理 |
| 1 | Ⅱ型糖尿病模型鼠 |
GBP GBP
|
| 2 |
Ⅱ型糖尿病模型鼠 Ⅱ型糖尿病模型鼠
|
假手術(shù) |
| 3 |
正常大鼠 正常大鼠
|
GBP |
| 4 | 正常大鼠 |
假手術(shù) 假手術(shù)
|
GBP→葡萄糖由前胃直接進(jìn)入空腸→
空腸壁分泌細(xì)胞分泌GLP-1
空腸壁分泌細(xì)胞分泌GLP-1
→胰島素分泌增加，靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性增加
胰島素分泌增加，靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性增加
血糖降低（5）根據(jù)材料結(jié)合你所學(xué)過(guò)的內(nèi)容，寫(xiě)出Ⅱ型糖尿病的防治措施：
積極鍛煉、控制飲食、防止肥胖
積極鍛煉、控制飲食、防止肥胖
（寫(xiě)出一條即可）。【考點(diǎn)】“對(duì)照法”探究動(dòng)物激素的功能．
【答案】攝取、利用和儲(chǔ)存；免疫異常；代謝異常；GBP；Ⅱ型糖尿病模型鼠；正常大鼠；假手術(shù)；空腸壁分泌細(xì)胞分泌GLP-1；胰島素分泌增加，靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性增加；積極鍛煉、控制飲食、防止肥胖
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：39引用：2難度：0.6
相似題
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1．為研究高脂飲食與腸道菌群及糖脂代謝的關(guān)系，進(jìn)行如下試驗(yàn)：
（1）建立糖脂代謝紊亂大鼠模型
將20只大鼠隨機(jī)平分為2組，分別飼喂高脂飼料（HFD組）和普通飼料（ND組）16周。
①檢測(cè)空腹血相關(guān)生理指標(biāo)，結(jié)果如表。
與ND組相比，HFD組組別 總膽固醇（mmol∕L） 甘油三酯（mmol∕L） 血糖（mmol∕L） 胰島素（mmol∕L） ND組 1.56 0.63 5.58 10.02 HFD組 2.59 1.65 7.28 15.11 偏高，說(shuō)明脂代謝紊亂，其他數(shù)據(jù)說(shuō)明糖代謝紊亂，提示造模成功。
②檢測(cè)糞便中4種典型細(xì)菌的含量，結(jié)果如圖。
HFD組糞便中乳桿菌、雙歧桿菌相對(duì)含量（增加∕減少）。
（2）探究腸道菌群對(duì)糖脂代謝的影響另取20只大鼠，喂以含的飲用水殺滅腸道中原有細(xì)菌，建立腸道無(wú)菌大鼠模型。分別收集（1）試驗(yàn)結(jié)束時(shí)HFD組和ND組糞便，制備成糞菌液，分別移植到無(wú)菌大鼠體內(nèi)，建立移植HFD腸菌組和移植ND腸菌組，均飼喂高脂飼料8周。檢測(cè)空腹血相關(guān)生理指標(biāo)，結(jié)果如下表。
該試驗(yàn)的自變量為組別 總膽固醇（mmol∕L） 甘油三酯（mmol∕L） 血糖（mmol∕L） 胰島素（mmol∕L） 移植ND腸菌組 1.86 0.96 6.48 11.54 移植HFD腸菌組 2.21 1.28 6.94 13.68 ，結(jié)果顯示兩組均發(fā)生糖脂代謝紊亂，組間差異說(shuō)明高脂飲食大鼠的腸道菌群可（加劇∕緩解）高脂飲食條件下的糖脂代謝紊亂。
（3）基于本研究的結(jié)果，為了緩解糖脂代謝紊亂，請(qǐng)說(shuō)明可以采取的策略。發(fā)布：2024/9/29 4:0:1組卷：157引用：9難度：0.6 -
2．黃芪多糖（APS）具有很好的降血糖作用。為了探究黃芪多糖的降糖機(jī)理，科研人員先用高熱量飼料飼喂小鼠8周后，再用一定劑量的四氧嘧啶，經(jīng)過(guò)篩選，獲得了Ⅱ型糖尿病模型鼠。利用Ⅱ型糖尿病模型鼠進(jìn)行APS降糖實(shí)驗(yàn)，主要處理及實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表所示（其中GLUT4為葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白）。請(qǐng)回答：
（1）胰島素和胰高血糖素都是蛋白質(zhì)，均是胰島分泌的，但二者的作用卻相反，導(dǎo)致二者作用不同的直接原因是組別 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 處理 5周后實(shí)驗(yàn)結(jié)果 胰島素濃度/
（mmol?L-1）血糖濃度/
（p mol?L-1）GLUT4
相對(duì)表達(dá)量1 正常小鼠 灌喂生理鹽水 85 7.4 65 2 糖尿病模型鼠 灌喂生理鹽水 88 16.1 33 3 正常小鼠 灌喂APS溶液 86 7.3 63 4 糖尿病模型鼠 灌喂APS溶液 87 10.4 65 。實(shí)驗(yàn)中血糖指標(biāo)需要在空腹條件下測(cè)定，原因是。
（2）本實(shí)驗(yàn)中，比較第1、3組實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明；比較第1、2、4組實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，APS降血糖的機(jī)理是。
（3）在培育Ⅱ型糖尿病模型鼠的過(guò)程中，長(zhǎng)時(shí)間飼喂高熱量飼料，可引起胰島B細(xì)胞代償性增殖，增加，最終導(dǎo)致小鼠產(chǎn)生胰島素抵抗。再給胰島素抵抗小鼠注射一定劑量的四氧嘧啶以殺死部分，快速獲得Ⅱ型糖尿病模型鼠。請(qǐng)?jiān)谌鐖D的坐標(biāo)中繪制出模型鼠培育過(guò)程中小鼠空腹血糖的含量變化的曲線。發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：6引用：1難度：0.5 -
3．胰腺能夠分泌胰島素，胰島素在糖代謝中發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用。某研究小組探究胰島素的分泌機(jī)制，進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。
實(shí)驗(yàn)一：從結(jié)扎狗的胰腺致胰腺萎縮、胰島完好的胰腺中獲取提取液，注入摘除胰腺而患糖尿病的狗身上，狗的血糖迅速下降。
實(shí)驗(yàn)二：用低糖培養(yǎng)液培養(yǎng)胰島A細(xì)胞獲得濾液X，將甲組胰島B細(xì)胞在含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng)，乙組胰島B細(xì)胞在不含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng)，一段時(shí)間后檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)甲組培養(yǎng)液的胰島素含量明顯大于乙組。
回答下列問(wèn)題。
（1）實(shí)驗(yàn)一中，從萎縮的胰腺中獲取的提取液能夠降低血糖，原因是其含有。
（2）實(shí)驗(yàn)二中，濾液X中含有，實(shí)驗(yàn)的結(jié)論是。
（3）研究發(fā)現(xiàn)從健康狗的胰腺中獲取提取液不能降低血糖，請(qǐng)你推測(cè)出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因可能是。
請(qǐng)你設(shè)置一組實(shí)驗(yàn)檢驗(yàn)?zāi)愕耐茰y(cè)（寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)思路和預(yù)期結(jié)果）。
實(shí)驗(yàn)思路：；
預(yù)期結(jié)果：。發(fā)布：2024/10/23 0:0:2組卷：10引用：1難度：0.5
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