Ⅱ型糖尿病是一種遺傳和環(huán)境因素共同作用而形成的多基因遺傳病。圖1是胰島素的作用機制，圖2是胰島素受體突變的可能類型。回答下列問題：

（1）胰島素受體由α、β亞單位通過 鍵相連形成的跨膜蛋白，該受體的合成和加工離不開核糖體、、線粒體等細胞器。
（2）胰島素的作用是通過一系列信號蛋白活化和信號轉(zhuǎn)導過程，從而產(chǎn)生降血糖效應(yīng)。胰島素與靶細胞膜上胰島素受體的 亞單位結(jié)合，進而胰島素受體β亞單位上的酪氨酸激酶被激活，引起酶（含IRS）的 ，再經(jīng)過相關(guān)途徑，最終引起生物學效應(yīng)，包括生長激素基因表達、合成 、轉(zhuǎn)化成 等。
（3）胰島素受體Ⅰ型基因突變會導致終止密碼子提前出現(xiàn)，例如胰島素受體基因的突變發(fā)生于121或133或372位點對應(yīng)的堿基序列，引起所編碼的胰島素受體只有正常的 亞單位，因而不能形成正常的胰島素受體。
（4）為探討薯蕷粥改善Ⅱ型糖尿病糖代謝和胰島素抵抗的可能作用機制，科研工作者利用40只生理狀況相同的健康雄性大鼠進行了相關(guān)實驗。結(jié)果表明，薯預粥能有效改善Ⅱ型糖尿病模型大鼠的糖代謝及胰島素功能，薯蕷粥聯(lián)合二甲雙胍的效果更佳。下表為部分實驗步驟，請完成表格。
（注：Ⅱ型糖尿病往往與生活方式和飲食習慣有關(guān)，主要表現(xiàn)為胰島素抵抗和高胰島素血癥；二甲雙胍為治療Ⅱ型糖尿病的藥物，與胰島素合用，可減少胰島素用量。）

實驗步驟的目的	簡要操作過程
隨機選擇32只大鼠建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型	給予 高糖高脂 高糖高脂 飼料喂養(yǎng)6周獲得造模組
對實驗組、對照組進行分組	造模成功的32只大鼠隨機分為模型組、 薯蕷粥組 薯蕷粥組 、二甲雙胍組、聯(lián)合用藥組，每組8只
實驗組、對照組進行實驗處理（右欄只列出部分實驗組）	二甲雙胍組給予二甲雙胍片100mg/（kg?d）灌胃，空白組、 模型組 模型組 給予10mL/（kg?d）生理鹽水灌胃
觀察記錄實驗數(shù)據(jù)	干預6周后各組大鼠進行口服葡萄糖耐量試驗，記錄相關(guān)數(shù)據(jù)

【考點】細胞器之間的協(xié)調(diào)配合；蛋白質(zhì)的合成——氨基酸脫水縮合．

【答案】二硫鍵；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體；α；磷酸化；糖原；脂肪；β；高糖高脂；薯蕷粥組；模型組