當(dāng)前位置： 2022-2023學(xué)年內(nèi)蒙古呼倫貝爾市滿洲里一中高一（下）期末生物試卷> 試題詳情

如圖甲、乙表示真核生物基因指導(dǎo)蛋白質(zhì)的合成過程，請(qǐng)據(jù)圖回答問題：

（1）圖甲過程主要發(fā)生在
細(xì)胞核
細(xì)胞核
（結(jié)構(gòu)）中，圖乙過程發(fā)生在
核糖體
核糖體
（結(jié)構(gòu)）中。
（2）圖甲過程所需的原料是
核糖核苷酸
核糖核苷酸
，其中模板鏈?zhǔn)?
①
①
（填序號(hào)）；圖乙過程所需的原料是氨基酸，連接它們的化學(xué)鍵是
肽鍵
肽鍵
。
（3）若tRNA上的三個(gè)堿基為UGU，則⑤上與之對(duì)應(yīng)三個(gè)堿基（序列）是
ACA
ACA
，它們構(gòu)成一個(gè)
密碼子
密碼子
。
（4）當(dāng)核糖體到達(dá)
終止密碼子
終止密碼子
時(shí)，多肽鏈的合成結(jié)束。在一個(gè)mRNA上有若干個(gè)核糖體同時(shí)進(jìn)行工作，可以合成多個(gè)
相同
相同
（填“相同”或“不同”）的多肽鏈，原因是
合成多肽鏈的模板mRNA相同
合成多肽鏈的模板mRNA相同
，這大大提高了翻譯的效率。

【考點(diǎn)】遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯．

【答案】細(xì)胞核；核糖體；核糖核苷酸；①；肽鍵；ACA；密碼子；終止密碼子；相同；合成多肽鏈的模板mRNA相同

【解答】

【點(diǎn)評(píng)】

聲明：本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有，未經(jīng)書面同意，不得復(fù)制發(fā)布。

當(dāng)前模式為游客模式，立即登錄查看試卷全部內(nèi)容及下載

發(fā)布：2024/6/21 8:0:10組卷：1引用：3難度：0.7

相似題

1．核糖體是由r-蛋白質(zhì)和rRNA構(gòu)成的。研究發(fā)現(xiàn)基因表達(dá)過程中，轉(zhuǎn)錄出的一個(gè)mRNA可能含有多個(gè)AUG密碼子，只是由于在起始密碼子AUG上游有一段SD序列，該序列能與rRNA互補(bǔ)結(jié)合，從而使翻譯過程開始。研究人員用高濃度的蛋白酶處理某生物的核糖體，發(fā)現(xiàn)剩下的結(jié)構(gòu)仍然可以催化氨基酸合成多肽鏈，而用核酸酶處理核糖體后，其肽鏈合成受到了抑制。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是（　?。?/h2>

A．如果SD序列的堿基為AGGAGG，則與其互補(bǔ)的rRNA堿基序列為TCCTCC

B．催化氨基酸合成多肽鏈的是rRNA，而不是r-蛋白質(zhì)

C．一個(gè)mRNA分子上可以相繼結(jié)合多個(gè)核糖體進(jìn)行多條肽鏈的合成

D．如果細(xì)胞中的r-蛋白質(zhì)含量增多，r-蛋白質(zhì)就與指導(dǎo)該蛋白質(zhì)合成的mRNA結(jié)合，阻礙核糖體與mRNA的結(jié)合，使r-蛋白質(zhì)的含量降低，這屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)

發(fā)布：2024/10/23 11:0:2組卷：3引用：1難度：0.6

解析

2．遲發(fā)性脊椎骨骺發(fā)育不良（簡稱SEDL）是一類軟骨發(fā)育不良遺傳病。為了闡明SEDL發(fā)病的分子機(jī)制，研究人員對(duì)SEDL的致病基因和相應(yīng)正?；虻慕Y(jié)構(gòu)及表達(dá)過程進(jìn)行了研究。

（1）RNA適合作DNA的信使的理由是RNA的分子結(jié)構(gòu)與DNA很相似，

順序可以儲(chǔ)存遺傳信息。根據(jù)圖信息，mRNA前體加工過程中，

序列被完全剪除，一般認(rèn)為這些序列與Sedlin蛋白的氨基酸序列

（填“存在”或“不存在”）對(duì)應(yīng)關(guān)系；合成功能正常的Sedlin蛋白必需存留的序列是

。
（2）如圖1是用DNA測(cè)序儀測(cè)出患者的一個(gè)DNA分子片段上被標(biāo)記一條脫氧核苷酸鏈的堿基排列順序（TGCGTATTGG），此DNA片段上的鳥嘌呤脫氧核苷酸的數(shù)量是

個(gè)。圖2顯示的脫氧核苷酸鏈堿基序列為

（從上往下序列）。

（3）基因測(cè)序結(jié)果表明：與正?；蛳啾?，致病基因僅在I₂區(qū)域發(fā)生了A//T→C//G堿基對(duì)的替換，這種變異方式是

。提取患者、正常人的mRNA，經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄獲得cDNA后PCR擴(kuò)增其致病基因和正?；?，結(jié)果為：致病基因長度為567bp和425bp,正?；蜷L度為679bp和537bp。與正?；蛳啾龋虏』虻某墒靘RNA缺失序列是

。
（4）已知mRNA的起始密碼子位于致病基因的成熟mRNA缺失序列內(nèi)。綜合上述研究結(jié)果推測(cè)，SEDL患者發(fā)病的原因是

。
發(fā)布：2024/10/25 3:0:4組卷：8引用：2難度：0.7
解析
3．細(xì)菌glg基因編碼的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成過程中起關(guān)鍵作用。細(xì)菌糖原合成的平衡受到CsrAB系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。CsrA蛋白可以結(jié)合glgmRNA分子，也可結(jié)合非編碼RNA分子CsrB，其調(diào)節(jié)機(jī)制如圖所示?；卮鹣铝袉栴}：
（1）UDPG焦磷酸化酶催化

聚合生成糖原，糖原可作為細(xì)菌的

。
（2）在合成UDPG焦磷酸化酶多肽鏈的過程中，glgmRNA的作用是

，完成該過程還需要

（答出2點(diǎn)）等物質(zhì)參與。
（3）當(dāng)細(xì)菌的CsrB基因轉(zhuǎn)錄量減少時(shí)，細(xì)菌的糖原合成速率

。原因是

。
發(fā)布：2024/10/23 23:0:1組卷：8引用：6難度：0.7
解析

把好題分享給你的好友吧~~