根據(jù)下列資料回答“遺傳信息表達(dá)”的相關(guān)問(wèn)題：
資料一：20世紀(jì)60年代，科學(xué)家對(duì)“遺傳信息如何從DNA傳遞到蛋白質(zhì)”這一問(wèn)題展開了廣泛而深入的研究。1961年，南非生物學(xué)家布倫納、法國(guó)生物學(xué)家雅各布和美國(guó)遺傳學(xué)家梅瑟生經(jīng)過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，用噬菌體侵染細(xì)菌，在培養(yǎng)基中添加含¹⁴C標(biāo)記的尿嘧啶，培養(yǎng)一段時(shí)間后，裂解細(xì)菌離心并分離出RNA與核糖體，分離出的RNA含有¹⁴C標(biāo)記。他們把分離得到的某些RNA分子分別與細(xì)菌的DNA和噬菌體的DNA雜交，發(fā)現(xiàn)這些RNA可與噬菌體的DNA形成DNA-RNA雙鏈雜交分子，不能與細(xì)菌的DNA結(jié)合。
資料二：心肌細(xì)胞不能增殖，基因ARC在心肌細(xì)胞中特異性表達(dá)，抑制其凋亡，以維持正常數(shù)量（作用機(jī)理如圖所示）。細(xì)胞中某些基因轉(zhuǎn)錄形成的前體RNA在加工過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生許多非編碼RNA，如miR-223（鏈狀），HRCR（環(huán)狀）。當(dāng)心肌缺血、缺氧時(shí)，基因miR-223過(guò)度表達(dá)，所產(chǎn)生的miR-223可與基因ARC的mRNA特定序列結(jié)合形成核酸雜交分子。

（1）資料一實(shí)驗(yàn)中，選擇尿嘧啶作為標(biāo)記物的原因是

尿嘧啶是RNA分子特有的堿基

尿嘧啶是RNA分子特有的堿基

，合成上述分離得到的“某些RNA分子”的模板是

噬菌體的DNA

噬菌體的DNA

，新合成的含¹⁴C標(biāo)記的RNA通常和核糖體結(jié)合在一起，其功能是

作為翻譯的直接模板

作為翻譯的直接模板

。
（2）資料一實(shí)驗(yàn)中RNA與噬菌體的DNA通過(guò)

堿基互補(bǔ)配對(duì)

堿基互補(bǔ)配對(duì)

原則形成DNA-RNA雙鏈雜交分子，與基因DNA相比，DNA-RNA雙鏈雜交分子中特有的堿基對(duì)是

A-U

A-U

。
（3）資料二中，該過(guò)程最終合成的T₁、T₂、T₃三條多肽鏈的氨基酸順序

相同

相同

（填“相同”或“不同”），②過(guò)程中，特異性識(shí)別mRNA上密碼子的分子是

tRNA

tRNA

。
（4）當(dāng)心肌長(zhǎng)期缺血、缺氧時(shí)，最終會(huì)導(dǎo)致心力衰竭，其原因是

當(dāng)心肌缺血、缺氧時(shí)，基因miR-223過(guò)度表達(dá)，所產(chǎn)生的miR-223可與ARC的mRNA特定序列結(jié)合形成核酸雜交分子，抑制miR-223的翻譯過(guò)程，凋亡抑制因子合成減少，細(xì)胞凋亡數(shù)量增多

當(dāng)心肌缺血、缺氧時(shí)，基因miR-223過(guò)度表達(dá)，所產(chǎn)生的miR-223可與ARC的mRNA特定序列結(jié)合形成核酸雜交分子，抑制miR-223的翻譯過(guò)程，凋亡抑制因子合成減少，細(xì)胞凋亡數(shù)量增多

。根據(jù)以上信息，請(qǐng)你提出開發(fā)減緩心力衰竭藥物的思路：

促進(jìn)基因ARC的表達(dá)；抑制基因miR-223的表達(dá)

促進(jìn)基因ARC的表達(dá)；抑制基因miR-223的表達(dá)

。