穩(wěn)態(tài)是機體維持正常生命活動的必要條件。炎癥發(fā)生時，疼痛是一種防御性的保護 反應，但過量的炎癥因子會造成免疫過強，自身器官受到損傷。研究發(fā)現(xiàn)，炎癥因子ILs能夠促進痛覺的形成，其作用機制如圖一所示。圖二是人體產生痛覺和嗎啡等藥物止痛機理示意圖，其中P物質是痛覺神經遞質，內啡肽是一種抑制疼痛的神經遞質?；卮鹣铝邢嚓P問題：

（1）某些細胞釋放的炎癥因子使相關神經元更易產生興奮，傳到

大腦皮層

大腦皮層

從而產生痛覺。興奮傳導過程中，突觸后膜發(fā)生的變化有

神經遞質與突觸后膜特異性受體結合（或鈉離子內流或產生動作電位）

神經遞質與突觸后膜特異性受體結合（或鈉離子內流或產生動作電位）

。
（2）在研究過程中發(fā)現(xiàn)，炎癥因子ILs能通過系列信號通路促使Ca²⁺內流增加，據(jù)圖一分析炎癥因子使Ca²⁺內流增加的原因是

促進鈣離子通道蛋白的合成，促進鈣離子通道運到細胞膜上

促進鈣離子通道蛋白的合成，促進鈣離子通道運到細胞膜上

。
（3）圖二中C神經元釋放內啡肽，內啡肽與A神經元上的阿片受體結合后，

促進

促進

（填“促進”或“抑制”）A神經元K⁺外流，抑制A神經元軸突末梢釋放P物質，阻止痛覺產生。
（4）長期使用嗎啡后可致愉悅感而依賴成癮，同時

抑制

抑制

（填“促進”“抑制”或“不影響”）內源性內啡肽的生成，逐漸形成在嗎啡作用下的平衡狀態(tài)，一旦突然停止使用嗎啡則P物質的釋放量會迅速

增加

增加

，出現(xiàn)更強烈的痛覺等戒斷綜合征。
（5）若使用Ca²⁺阻滯劑抑制神經細胞膜Ca²⁺通道的開放，則能減緩炎癥因子引起的疼痛，為探究Ca²⁺的作用機制，進行了如下實驗：
對照組：對突觸前神經纖維施加適宜電刺激，檢測神經遞質的釋放量。
實驗組：向突觸小體施加適量的Ca²⁺通道阻滯劑，對突觸前神經纖維施加適宜電刺激，檢測 神經遞質的釋放量。
結果是實驗組神經遞質的釋放量小于對照組。由實驗結果能得出的結論是

鈣離子能促進神經遞質的釋放

鈣離子能促進神經遞質的釋放

。
為進一步驗證上述結論，請再補充一個實驗組：

向突觸小體中施加適量的鈣離子

向突觸小體中施加適量的鈣離子

，對突觸前神經纖維施加適宜電刺激，檢測神經遞質的釋放量。