遲發(fā)性脊椎骨骺發(fā)育不良（簡稱SEDL）是一類軟骨發(fā)育不良遺傳病。為了闡明SEDL發(fā)病的分子機(jī)制，研究人員對SEDL的致病基因和相應(yīng)正?；虻慕Y(jié)構(gòu)及表達(dá)過程進(jìn)行了研究。
（1）RNA適合作DNA的信使的理由是RNA的分子結(jié)構(gòu)與DNA很相似，核糖核苷酸Ⅰ核糖核苷酸Ⅰ順序可以儲存遺傳信息。根據(jù)圖信息，mRNA前體加工過程中，ⅠⅠ序列被完全剪除，一般認(rèn)為這些序列與Sedlin蛋白的氨基酸序列 不存在不存在（填“存在”或“不存在”）對應(yīng)關(guān)系；合成功能正常的Sedlin蛋白必需存留的序列是 E1、E3、E4、E5、E6E1、E3、E4、E5、E6。
（2）如圖1是用DNA測序儀測出患者的一個DNA分子片段上被標(biāo)記一條脫氧核苷酸鏈的堿基排列順序（TGCGTATTGG），此DNA片段上的鳥嘌呤脫氧核苷酸的數(shù)量是 55個。圖2顯示的脫氧核苷酸鏈堿基序列為 CCAGTGCGCCCCAGTGCGCC（從上往下序列）。
（3）基因測序結(jié)果表明：與正?；蛳啾?，致病基因僅在I2區(qū)域發(fā)生了A//T→C//G堿基對的替換，這種變異方式是 基因突變基因突變。提取患者、正常人的mRNA，經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄獲得cDNA后PCR擴(kuò)增其致病基因和正常基因，結(jié)果為：致病基因長度為567bp和425bp,正?；蜷L度為679bp和537bp。與正?；蛳啾龋虏』虻某墒靘RNA缺失序列是 E3E3。
（4）已知mRNA的起始密碼子位于致病基因的成熟mRNA缺失序列內(nèi)。綜合上述研究結(jié)果推測，SEDL患者發(fā)病的原因是 I2序列的堿基變化可引起mRNA前體加工過程剪接方式的改變，導(dǎo)致E3缺失，最終影響Sedlin蛋白的合成I2序列的堿基變化可引起mRNA前體加工過程剪接方式的改變，導(dǎo)致E3缺失，最終影響Sedlin蛋白的合成。
【答案】核糖核苷酸Ⅰ；Ⅰ；不存在；E1、E3、E4、E5、E6；5；CCAGTGCGCC；基因突變；E3；I2序列的堿基變化可引起mRNA前體加工過程剪接方式的改變，導(dǎo)致E3缺失，最終影響Sedlin蛋白的合成
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/10/25 3:0:4組卷：9引用：2難度：0.7
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1．減數(shù)第一次分裂之前的間期需進(jìn)行DNA的復(fù)制和有關(guān)蛋白質(zhì)的合成?；卮鹣铝袉栴}：
（1）在DNA的復(fù)制過程中，DNA在的作用下，雙螺旋鏈解開成為兩條單鏈，并以為模板合成子代DNA分子。子DNA分子中總有一條鏈來自上一代的母鏈，由此可證明DNA的復(fù)制特點之一為。
（2）某基因中非模板鏈上的一段序列堿基為…TAT GAG CTC GAG TAT GAG CTC ……，根據(jù)下表提供的遺傳密碼推測該堿基序列對應(yīng)的DNA片段所編碼的氨基酸序列為：。
（3）基因控制蛋白質(zhì)的合成先后包含密碼子 CAC UAU AUA CUC GUG UCC GAG 氨基酸 組氨酸 酪氨酸 異亮氨酸 亮氨酸 纈氨酸 絲氨酸 谷氨酸 和兩個過程，前一過程原材料到達(dá)指定位置需遵循原則，后一過程原材料達(dá)到指定位置需要的轉(zhuǎn)運(yùn)。發(fā)布：2025/1/21 8:0:1組卷：2引用：2難度：0.6 -
2．下列關(guān)于密碼子的敘述，正確的是（ ）
發(fā)布：2025/1/14 8:0:1組卷：1引用：1難度：0.8 -
3．RNA編輯是某些RNA，特別是mRNA前體的一種加工方式，如插入、刪除或取代一些核苷酸，導(dǎo)致DNA所編碼的mRNA發(fā)生改變。載脂蛋白基因編碼區(qū)共有4563個密碼子對應(yīng)的堿基對，在表達(dá)過程中存在RNA編輯現(xiàn)象。如圖是在哺乳動物肝臟和腸組織中分離到的載脂蛋白mRNA序列，兩種RNA只有圖示中的堿基不同。據(jù)此分析，下列敘述正確的是（ ?。?br />
發(fā)布：2025/1/3 8:0:1組卷：2引用：1難度：0.8
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